弥漫性血管内凝血名词解释（弥漫性血管内凝血）

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弥漫性血管内凝血是一种获得性临床综合征，其特征是由于不同的致病因素，如凝血因子的活化、微血栓形成、凝血因子的大量消耗和继发性纤溶，导致全身出血和微循环障碍。一般DIC都有严重的基础疾病。一旦发生DIC，患者病情加重，预后差，死亡率高达50% ~ 60%。

疾病的起因

1.传染病。它占DIC发病率的31 ~ 43%。细菌性败血症是急性DIC的常见病因，革兰氏阴性细菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌等。革兰氏阳性菌感染，如金黄色葡萄球菌感染。重型肝炎、流行性出血热、麻疹、病毒性心肌炎、立克次体感染、斑疹伤寒等。也容易引起DIC。

2.恶性肿瘤。占DIC患者的24 ~ 34%。急性早幼粒细胞白血病较为常见，占DIC总发病率的20% ~ 28.3%。其他疾病如恶性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、绒毛膜癌、肾癌、肺癌、恶性血管内皮瘤、平滑肌肉瘤等也可合并DIC，如以复发性游走性动静脉血栓形成为首发表现的Trousseau综合征。

3.病理产科。占DIC患者的4 ~ 12%。常见于羊水栓塞、死胎滞留、重度妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥。

4.手术和大面积组织损伤占DIC患者的1 ~ 5%。脑、前列腺、胰腺、子宫等组织富含组织因子(TF)。上述器官的手术和创伤均可释放TF，诱发DIC。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折和蛇咬伤也容易发生DIC。

5.系统性疾病。恶性高血压、肺心病并发严重感染、巨大血管瘤、ARDS、急性胰腺炎、肝衰竭、溶血性贫血、输血不相容、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑、脂肪栓塞、移植物抗宿主病、疟疾等全身性疾病。

此外，一些因素可触发凝血系统，促进DIC的发生发展，如体温升高、酸中毒、休克、缺氧等，均可诱发或加重DIC。有些蛇咬伤会导致DIC。

致病原因

1.组织损伤。在严重感染和创伤、大手术和肿瘤治疗过程中，肿瘤溶解，组织破坏或分解、血管损伤和组织因子(TF)物质释放到血液中激活体外凝血途径，其中TF释放是促进DIC的最重要因素。蛇毒等毒素也可激活外源性凝血途径或直接过海FX和凝血酶。

2.血管内皮损伤。细菌、病毒、内毒素、抗原抗体复合物、持续缺氧、酸中毒以及进入体内的颗粒或胶体物质均可损伤内皮，尤其是微血管内皮。血管内皮损伤可通过以下几个方面诱发DIC，

表达和释放大量TF，激活凝血系统；

暴露的皮下胶原等组织可直接激活因子或因子，启动内源性凝血系统；

触发血小板活化、血小板粘附、聚集和释放，形成微血栓。此外，各种炎症细胞释放TNF、IL-1、IL-6、IFN、血小板活化因子(PAF)、补体成分C3a、C5a和氧自由基等体液因子，进而加重血管内皮损伤，刺激TF表达，进一步促进和加速凝血过程。

3.溶血和血小板损伤。溶血时，粒细胞被大量破坏，释放出大量TF、溶酶体酶、胰蛋白酶等高活性凝血物质。胰蛋白酶能降解和灭活F、F、AT-、TFPI和PAI等。导致凝血-抗凝平衡紊乱。异型输血、恶性疟疾、大量储存的血液可导致大量红细胞被破坏，释放ADP激活血小板。炎症、药物、缺氧等因素都会引起血小板损伤。血小板膜内侧酸性磷脂暴露，血小板膜糖蛋白GPb/a的激活促进血小板聚集和结构改变。其表面的磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂带负电荷，使凝血因子集中并局限在血小板磷脂表面，促进凝血酶原活化，形成纤维蛋白网，使血细胞形成血凝块。在血小板的作用下，血凝块回缩形成血栓。

4.纤溶系统被激活。细菌感染后，血管内皮细胞受损，释放TF促进凝血。还与补体凝血、纤溶和激肽系统激活密切相关。革兰氏阴性菌感染时内毒素使单核细胞膜产生组织因子活性。革兰氏阳性菌细胞壁中的肽聚糖(一种诱导DIC的肽糖)和胆酸的含量也与DIC的发生有关。肿瘤细胞分泌的粘蛋白、TF和蛋白水解酶能促进血液凝固，诱发DIC。蛇咬伤和蛇毒引起的DIC的清除可使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，组织损伤后TF释放是引起DIC的原因。

此外，单核-巨噬细胞系统能清除血液中一定量的凝血物质；肝功能严重障碍：合成蛋白C(PC)、抗凝血酶(at-iii)等抗凝物质减少，灭活的F A、F A、F A功能下降；其他疾病如肾病综合征、恶性肿瘤、白血病、妊娠中毒等血液高凝状态；酸中毒和休克引起的严重微循环障碍也是导致DIC的一个因素。

凝血功能异常和微血栓形成是DIC的关键因素。发病过程经历三个阶段：高凝阶段、消耗性低凝阶段和继发性纤溶阶段。疾病最初的高凝阶段是DIC的早期改变，相关致病因子激活凝血因子，引起凝血和微血栓形成。凝血过程结束后，由于凝血因子的消耗，患者进入消耗性低凝阶段。微血栓形成后，纤溶酶可被激活而发生纤溶，患者发生继发性纤溶。但在DIC的病程中，凝血和纤溶并存，最终结果是微血栓形成，导致微循环衰竭，严重者甚至危及生命。

临床表现

DIC的主要临床症状

　　1、出血。出血是因DIC过程中，患者凝血因子和血小板被大量消耗，继发纤溶形成FDP的抗凝作用，患者凝血能力降低所致。其组织、器官广泛出血发生率约84~95％，以多发性、自发性出血为主。轻者表现为皮肤粘膜少数出血点，重者可见广泛皮肤、粘膜片状瘀斑或血肿，严重者可出现内脏出血如：血尿、呕血、便血、阴道出血、咯血、关节腔出血、颅内出血，创伤部位渗血不止。

　　2、微循环障碍及休克。发生率约为30~80％。DIC发生过程中，组织器官微血管因纤维蛋白和/或血小板血栓形成而栓塞并出现微循环障碍。以皮肤微血管栓塞最多见，表现为指端、趾端、鼻尖、耳廓皮肤发绀，严重者可出现皮肤斑块状出血性或干性坏死;肾、肺、脑、肝、心均可出现微血管广泛栓塞而致相应脏器功能障碍。

　　由于微循环血栓形成，回心血量降低，原发病可致激肽释放酶原转变为激肽释放酶，缓激肽水平升高并致小血管张力减低，血浆渗出增多，循环血量减少从而促使休克发生并加重DIC。

　　DIC引起休克常有以下几个特点：

　　①在基础病病程中出现与病情不符的血循环障碍;

　　②有严重的广泛出血及四肢末梢紫绀;

　　③有多器官功能不全综合征出现。

　　3、溶血 　约见于25％的患者，为微血管病性溶血。其特征是：外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞并可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片等裂体细胞。由于裂体细胞脆性高，红细胞通过时遭受机械性损伤，变形破裂而发生溶血。患者出现黄疽、贫血、血红蛋白尿。DIC早期溶血较轻，不易察觉，后期极易发生。外周血破碎红细胞比例大于2％对DIC有辅助诊断意义。

　　4、原发病症状。根据原发病不同，临床表现形式不完全一样，具体见相应章节相关内容。

　　治疗

　　DIC的治疗主要包括以下几个方面: 去除诱因及控制诱发DIC的基础疾病、阻断血管内凝血过程、维持PLT和血浆凝血因子于正常水平、抗纤溶治疗、溶栓治疗、对症和支持治疗。其中及早去除诱因、阻断凝血环节是治疗的关键，也是成功抢救病人的基础。

　　1、基础疾病治疗和诱因去除。消除病因及治疗原发病是治疗DIC的根本措施，控制原发病所致的DIC诱发因素具有重要意义，如积极控制感染、清除子宫内死胎、抗肿瘤治疗等。其他如补充血容量、防治休克、改善缺氧及纠正水、电解质紊乱、酸碱失衡等对改善血液循环、预防或阻止DIC发生有积极作用。输血时更应预防溶血反应。DIC诱因去除后，患者病情可得到缓解，有利于防止DIC的发生和发展。

　　2、抗凝治疗。抗凝治疗是阻断DIC病理过程、减轻器官功能损害、促进机体凝血-抗凝血、凝血-纤溶平衡的恢复的重要措施。一般情况下，DIC抗凝治疗必须与处理基础性疾病同时进行。在抗凝治疗的基础上，根据患者的具体情况确定是否同时进行补充凝血因子、抗纤溶治疗。

　　抗凝治疗包括以下几方面：

　　1、肝素治疗

　　2、其它抗凝及抗血小板药物治疗

　　3、补充凝血因子和血小板

　　4、纤溶抑制药物 一般与抗凝药物同时应用

　　5、溶栓治疗

　　6、中医中药常用的为活血化瘀的中药药物如复方丹参注射液、川芎嗪、丹参酮注射液及刺参酸性粘多糖等，对治疗DIC中有一定疗效。

　　7、其他国内在治疗DIC并发休克的病例中，有人报道用山莨菪碱，东莨菪碱或酚苄明能解除血管痉挛。低分子右旋糖酐对疏通血脉有良好疗效。也有人提出用尿激酶、换血、血浆去除术、血透析等各种不同疗法，但疗效尚难肯定，有待进一步研究。

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