胆红素升高的原因是什么（胆红素升高的常见原因有哪些）

大家好，知识小咪来为大家解答以上的问题。胆红素升高的原因是什么，胆红素升高的常见原因有哪些很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！

1、最近很多患者都被胆红素不明原因的升高(黄疸)所困扰，尤其是对于那些没有慢性肝病病史，没有明显症状的患者。“黄疸”成了影响他们工作和生活的“心病”。那么什么原因会导致胆红素升高呢？黄疸是肝病的表现吗？胆红素升高是否在所有情况下都需要治疗？下面就简单介绍一下临床上胆红素升高的常见原因。黄疸是由于血清中胆红素增加而引起皮肤、粘膜、巩膜发黄的症状和体征(简述胆红素的来源、摄入、结合、转化转运、排泄和重吸收)。正常胆红素最高水平为17.1mol/l，其中结合胆红素(直接胆红素，CB)为3.42 mol/L，非结合胆红素(间接胆红素，UCB)为13.68 mol/L，临床上很难检测到，称为隐性黄疸。如果超过34.2mol/l，肉眼即可识别，称为显性黄疸。临床上根据病因可分为四类：1。溶血性黄疸可由可导致红细胞大量破坏和溶血的疾病引起。常见疾病分为以下两类。(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)和遗传性球形红细胞增多症。(2)获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(蚕病)、异常输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨喹等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性夜间血红蛋白尿等。溶血性黄疸的特征是间接胆红素升高。黄疸一般较轻，无皮肤瘙痒，但有主要症状。如不同程度的急性溶血、发热、寒战、腰痛、头痛、呕吐、贫血和血红蛋白尿(酱油色尿)，严重者甚至肾功能衰竭；慢性溶血可能包括贫血和脾肿大。治疗以原发病为主。2.肝细胞性黄疸各种肝病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、遗传代谢性肝病、自身免疫性肝炎、各种类型的肝硬化、原发性和继发性肝癌、败血症和钩端螺旋体病等。可因肝细胞的弥漫性损伤而引起黄疸。这种黄疸表现为直接和间接胆红素升高，其他表现为各种肝酶升高、白蛋白降低(白/球比倒置)、凝血机制紊乱等肝功能损害。胆红素的高低直接反映了肝脏炎症和坏死的程度。胆红素进行性升高可能是肝衰竭的表现。这种黄疸主要是病因和保肝治疗引起的。3.梗阻性黄疸(胆汁淤积性黄疸)根据梗阻部位可分为肝外胆管和肝内胆管梗阻。(1)引起肝外胆管梗阻的常见疾病包括胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤和先天性胆道闭锁等。胆道外压迫引起胆总管梗阻的常见疾病或原因有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、Vater壶腹癌、胆总管癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结肿大(癌转移)等。(2)肝内胆管梗阻可分为肝内梗阻性胆汁淤积和肝内胆汁淤积。前者常见于肝内胆管沉积物样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等。后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲基睾丸酮、口服避孕药等。)、细菌性败血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化、少数心脏或腹部手术。梗阻性黄疸(胆汁淤积性黄疸)的特点是直接胆红素增加，并伴有皮肤瘙痒。肝功能指标中碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶明显升高，严重梗阻者大便颜色变浅或呈白色土状。随着后期肝功能损害的加重，间接胆红素也会明显升高。黄疸的治疗主要是解除梗阻，促进胆汁流动，抗炎，保肝。4.先天性非溶血性黄疸是指胆红素代谢的先天性缺陷。这种情况在I

2、这种黄疸在临床上比较少见，有时容易误诊为肝胆疾病。这种黄疸的常见疾病如下。(1)吉尔伯特综合征：黄疸的机制是肝细胞摄取未结合胆红素的障碍(轻度，临床上最常见的家族性黄疸)和肝细胞微粒体葡萄糖醛酸酶缺乏。这种疾病的特征是除黄疸外肝功能检查正常，血清中未结合胆红素浓度增加，通常不需要治疗。这是临床上单纯间接胆红素升高最常见的原因之一。(2)杜宾-约翰逊综合征：非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素向毛细胆管的运输和排泄受阻而引起黄疸。该病的特点是血清结合胆红素升高，预后良好。(3)转子综合征：黄疸是由于肝细胞摄取非结合胆红素和结合胆红素向毛细胆管排泄的某些障碍所致。这种疾病的特征是血清游离胆红素和结合胆红素增加，肝活检正常。预后总体良好。(4)克里格勒-纳贾尔综合征：黄疸是由于肝细胞微粒中缺乏葡萄糖醛酸转移酶，阻止了未结合胆红素转化为结合胆红素。这种综合征可分为重度或轻度。前者因血液中非结合胆红素浓度高，与脑组织中脂肪组织亲和力强，易发生胆红素脑病(核黄疸)。多见于新生儿，预后极差，多在出生后一年内死亡。后者是由于肝细胞中缺乏葡萄糖醛酸酶，所以其症状较轻，预后稍好。从上面的介绍可以看出，黄疸的原因有时非常复杂，很多因素可能同时重叠；而且有时候道理很简单，只要仔细观察，很容易就能说到点子上。同时也可以了解到，黄疸不全是肝病引起的，胆红素升高也不全是需要治疗的。如果在日常生活或体检中发现黄疸，要提高警惕，及时就医；也要冷静分析，不要惊慌失措，不知所措。

本文到此结束，希望对大家有所帮助。

标签：

版权声明：本文由用户上传，如有侵权请联系删除！