二尖瓣狭窄和关闭不全区别表格（二尖瓣狭窄是什么）

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二尖瓣狭窄是风湿热的后遗症。少数病例为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。三分之二的二尖瓣狭窄患者是女性。风湿性心脏病(风心病)患者约40%为单纯性二尖瓣狭窄；

每张脸都很黑，脸颊发紫，嘴唇微微发绀。多见于风湿性瓣膜病和二尖瓣狭窄患者。指的是一种风湿性心脏病，叫二尖瓣狭窄，属于一种自身免疫性疾病。患者的面部特征是脸颊和嘴唇发紫，这是医生出诊的重要部分，就像运动后一样。

二尖瓣狭窄-疾病症状

从第一次风湿性心脏炎到出现明显的二尖瓣狭窄症状，二尖瓣狭窄通常会持续长达10年。10到20年后，他逐渐失去了行动能力。

1.早期症状：

呼吸困难分娩呼吸困难主要是由于肺顺应性下降引起的。随着病程的发展，日常活动可出现呼吸困难和端坐呼吸，当有疲劳、情绪激动、呼吸道感染、性交、妊娠或快速房颤等诱因时，可诱发急性肺水肿。

2.咳嗽：

晚上和下班后睡觉。用于干咳；当伴有支气管炎或肺部感染时，咳出粘液样或脓性痰。明显增大的左心房也可通过压迫支气管引起咳嗽。

3.咯血

(1)痰中带血或血性痰与支气管炎、肺部感染、肺充血或毛细血管破裂有关；夜间常伴有阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期，出血和肺梗死也可引起咯血和痰。

(2)大咯血是由于左心房压力突然升高，导致支气管静脉破裂出血。多见于早期二尖瓣狭窄，仅有轻度或中度肺动脉高压的患者。粉红色泡沫痰，毛细血管破裂所致，表现为急性肺水肿。

4.胸痛：

约15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛，可能是由于肥厚的右心室壁张力增加，心输出量减少而引起的右心室缺血所致。二尖瓣分离或扩张后可缓解。

5.血栓栓塞：

20%的二尖瓣狭窄患者在病程中有血栓栓塞，其中80%有房颤。脑血管、冠状动脉、肾动脉均可发生栓塞，部分患者可反复发生。或者多发性栓塞。

6.其他症状：

左心房和左肺动脉增大可压迫左侧喉返神经，引起声音嘶哑。左心房明显增大可压迫食管，引起吞咽困难；食欲不振、腹胀、恶心等症状。可能发生在右心室衰竭时。

二尖瓣狭窄-疾病特征

1.舒张中晚期心脏听诊心尖区低调隆隆杂音，进行性，局限性。左侧卧位明显，可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，呈巴掌状。80% ~ 85%的患者在胸骨左缘3 ~ 4根肋骨处或心尖区内可听到二尖瓣口喀嚓声。这种声音在第二心音后短而响，呼气时明显。它是由主瓣膜(二尖瓣前叶)在膈肌瓣口开口处的震颤引起的。第一心音搏动和二尖瓣口喀嚓声的存在高度提示二尖瓣狭窄，瓣膜仍有一定的弹性和活动能力。由于肺动脉高压，肺动脉瓣的第二心音可能变得亢奋和分裂。重度肺动脉高压时，左胸骨缘第2 ~ 4肋间可听到高音调、舒张早期和中期减弱的杂音，呈吹音型，沿左胸骨缘传导至三尖瓣区，吸气时增强。这是由于肺动脉及其瓣膜环的扩张，导致相对肺功能不全杂音(Graham-Settll杂音)。有时可听到肺动脉瓣收缩早期的咔哒声，呼气时明显，吸气时缓解。重度二尖瓣狭窄患者，由于肺动脉高压，右心室增大，导致三尖瓣环增大，造成相对三尖瓣关闭不全。右心室收缩时，部分血流通过三尖瓣口回流至右心房，所以整个收缩期三尖瓣区有风样杂音，传导至心尖区，吸气时明显。

2.其他迹象二尖瓣特征可见于重度二尖瓣狭窄患者。由于心输出量减少，患者颧部呈紫红色，嘴唇略发绀。发绀也见于四肢。二尖瓣狭窄的患儿，心前区可见一隆起，左乳头移至左上腔，胸骨左缘有收缩期提举样搏动。中度以上狭窄患者，心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩张，提示肺动脉和右心室增大。颈静脉搏动明显，提示有重度肺动脉高压。

二尖瓣狭窄——血液动力学和心脏变化

早期左心房处于代偿期，由于二尖瓣狭窄、左心室舒张、左心房血流进入左心室受阻，舒张末期左心房内残留部分血液，来自肺静脉的血液使左心房血容量较正常增加。此时心肌纤维拉长加强收缩力，心腔扩张容纳更多血液，导致左心房代偿性扩张。由于左心房负荷加重，心肌代谢增强，心肌纤维增粗，使左心房代偿性肥大以维持相对正常的血液循环。后期随着时间的延长或病变的加重，超过代偿限度，左心房收缩力减弱，表现为高度扩张(肌源性扩张)，导致左心房代偿失调。此时左心房血液在舒张期无法完全排到左心室，造成左心房严重充血。左心房压力升高阻止肺静脉血液进入左心房，导致肺静脉压力升高，进而引起肺充血。

由于肺静脉压增高，肺充血，肺小动脉可通过神经反射收缩，使肺动脉压增高。肺动脉压力长期升高导致右心室代偿性扩张和肥大。后来，右心室出现肌源性劳损和肌源性扩张。然后出现右心室充血。当右心室高度扩张时，右心室瓣环

　　二尖瓣狭窄-病因及发病机制

　　二尖瓣狭窄正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。

　　单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高，收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损。此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发肺水肿。

　　二尖瓣狭窄-病理变化

　　病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。

　　二尖瓣狭窄-诊断

　　1、病史/症状：

　　最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。

　　2、体检发现：

　　尖瓣面容，口唇轻度紫绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。

　　3、辅助检查：

　　X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerley'sB线。ECG示：P波增宽>0.11s，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。

　　4、鉴别诊断：

　　应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。

　　二尖瓣狭窄-治疗

　　1、代偿期治疗：

　　适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。

　　2、失代偿期治疗出现临床症状者：

　　宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。

　　3、治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：

　　（1）经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种介入性心导管治疗技术，其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，患者损伤小，康复快，近期疗效已肯定。

　　（2）二尖瓣分离术有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全；疑有心房内血栓形成；瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者，应行直视式分离术。

　　（3）人工瓣膜替换术指征为：心功能在3～4级，伴有明显二尖瓣关闭不全和（或主动脉瓣病变且左心室增大；瓣膜严重钙化以致不能分离修补；钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗；伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗，但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。随着科技发展，经股动脉、经心尖介入瓣膜技术亦日趋成熟，希望不久的将来，患者能完全避免开胸瓣膜手术。

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