纤维肌痛症是风湿病吗（纤维肌痛症是什么）

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纤维肌痛综合征是一种特发性疾病，其病理生理学尚不清楚，因此对其的治疗方法很少。其主要临床表现为弥漫性慢性疼痛，除“压痛点”外无客观体征。因此，不仅治疗方法难以选择，疗效也难以评价。目前治疗主要致力于改善睡眠状态，降低伤害感受器的敏感性，改善肌肉血流。据信，这些方面与纤维肌痛综合征的原因有关。疗效主要由压痛点的多少和治疗前后症状的变化来决定。

治疗更重要的一点是给予患者安慰和解释。告诉患者不是危及生命的疾病，也不会造成终身残疾，以减轻患者的焦虑和抑郁情绪。

在药物治疗方面，大多数作者报道三环类抗抑郁药阿米替林和庚烯是目前治疗该病的理想药物。他们通过：抗抑郁；增加非快速眼动睡眠，减少快速眼动睡眠；增加血清素含量；缓解肌肉痉挛等作用，可改善睡眠，减轻僵硬和疼痛。阿米替林10mg，可慢慢增加到20-30mg，或氨苯砜10mg-40mg，睡前服用。其副作用为口干、咽痛、便秘，由于用量较小，大多数患者可以耐受。

近年来，发现S-腺苷甲硫氨酸在治疗纤维肌痛综合征中有效。它是脑组织中许多甲基化反应的甲基拱，具有抗抑郁作用。

在非药物治疗方面，文献报道心血管体能训练和肌电图EMCbiofeedback训练有一定疗效。McCain等人将42名纤维肌痛患者分为心血管适应训练组和柔韧性练习组。每组患者每周训练三次，每次60分钟。为适应心血管训练，自行车测力计要求运动时心率要超过150次/分，持续时间要逐渐延长。柔性运动组只做各种活动，心率很少达到115次/分。20周后，与两组相比，心血管适应训练组的压痛程度及患者和医生的总体评价均有明显改善。Furaccioli等对15例原发性纤维肌痛患者进行肌电图生物餐训练5周，其中9例患者晨僵、压痛点数量、压痛程度有所改善。治疗后，这种改善持续了6个月。此后，在比较研究中也获得了同样的结果。

还可以尝试其他治疗方法，如局部交感神经阻滞、痛点阻滞、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、密切揉搓等。这些治疗方法的疗效和机制还有待进一步研究。

【发病机理】

这种疾病的机制还不清楚。这些报告涉及睡眠障碍、神经递质分泌异常和免疫障碍。

1.睡眠障碍

睡眠障碍影响60-90%的患者。表现为嗜睡、多梦、无精打采、乏力、全身疼痛、晨僵。夜间脑电图显示波参与~~睡眠波。用铃声干扰志愿者的非快速眼动，也可诱发上述脑电图模式和临床症状。其他影响睡眠的因素，如精神压力和环境噪音，会加重纤维肌痛综合征的症状。因此，推测这种IV期睡眠障碍在纤维肌痛综合征的发病中起重要作用。

2.神经递质的异常分泌。

据报道，5-羟色胺(5-HT)和P物质等神经递质在该病的发病机制中起着重要作用。

血清素的前体是色氨酸。食物蛋白中的色氨酸在肠道吸收后，大部分与血浆蛋白结合，少部分是游离的。游离色氨酸可由载体携带通过血脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT神经元中通过羟基化和脱羧产生5-HT。释放到突触间隙的5-HT部分被突触前神经末梢重吸收，部分通过线粒体单胺氧化酶的作用生成无活性的5-羟基吲哚乙酸。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板和乳腺细胞中。由于难以穿越血脑屏障，中枢神经系统和外周血中的5-HT分属两个系统。发现：纤维肌痛综合征患者血浆中游离色氨酸及其转运率降低。减少的程度与肌肉骨骼疼痛有关，即血浆水平和旋转比越低，疼痛越明显。血小板膜上具有高亲和力的5-HT受体丙咪嗪能与5-HT竞争性结合。用氚标记的丙咪嗪测量血小板膜上5-HT受体的密度，发现纤维肌痛综合征比正常人受影响更大。纤维肌痛综合征患者脑组织中5-HT含量明显低于正常人。实验表明，5-HT可以调节非快速眼动睡眠，降低对疼痛的敏感性，改善抑郁，并加强麻醉的镇痛作用。阿米替林和环苯扎林可将5-HT转化为5-羟基吲哚乙酸酶，使5-HT浓度升高，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反，在给予色氨酸羟化酶抑制剂——对氯苯丙氨酸时会出现类似纤维肌痛综合征的疼痛，停药后疼痛消失。

与纤维肌痛综合征相关的另一种神经递质是p物质，Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱发纤维肌痛综合征患者出现明显的皮肤充血，这种过度反应可能与持续的外周损伤刺激有关。作为这些刺激的结果，皮肤多模态伤害感受器反射性地从神经末梢释放病理量的P物质，这反过来可以引起局部血管扩张、血管渗透性增强和神经源性炎症。神经末梢释放P物质后，背根神经节的初级感觉神经会合成更多的P物质，以维持恒定水平。同时，合成的p物质

　　此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻尼作用。缺乏5-HT，它将失去这种控制作用，导致痛觉过敏。

　　3、免疫紊乱

　　一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积，用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀，提示有急性血管损伤;组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加，手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。

　　此外，初步研究发现，白介素-2(interleukin-2，IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状，包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。

　　【流行病学】

　　关于纤维肌前综合片的流行病学情况，国内尚未见报道，国外亦无精确统计资料，但从一些初步资料看来，该病并不少见。英国一个调查资料表明，在因病不能工作的人群中，10.9％是由风湿疾患所致，其中纤维肌痛综合症约占一半。美国风湿病协会指出原发性纤维肌痛综合征最常见的风湿病之一，仅次于RA和OA，占第三位。Yunus等在1年内共诊治285例有骨骼肌肉系统疾病的患者，其中29％为OA，20％为原发性纤维肌痛综合征，16％为RA。亚洲国家中，日本有一篇报道，说明了们2年内在结缔组织病门诊共诊治182名风湿病患者，其中纤维肌痛综合征为11例，占总数的6％。列类风显关节炎(27.5％)、系统性红斑狼疮(16％)、系统性硬化症(10.4％)、干燥综合症(7.7％)等之后，居第七位。

　　【临床表现】

　　纤维肌痛综合征多见于女性，最常见的发病年龄25―45岁。其临床表现多种多样，但主要有下述4组症状：

　　1、主要症状：全身广泛疼痛是所有纤维肌痛综合征病人都具有症状。虽然有的病人仅主诉一处或几处疼痛，但1/4的病人疼痛部位可达24处以上。疾病遍布全身各处，尤以中轴骨骼(颈、胸椎、下背部)及肩胛带、骨盆带等处为常见。其他常见部位依次为膝、头、肘、踝、足、上背、中背、腕、臀部、大腿和小腿。大部分病人将这种疼痛描写为刺痛，痛得令人心烦意乱。

　　另一个所有病人都具有症状为广泛存在的压痛点，这些压痛点存在于肌腱、肌肉及其他组织中，往往呈对称性分布。在压痛点部位，病人与正常人对“按压”的反应不同，但在其他部位则无区别。

　　2、特征性疾病：这一组症状包括睡眠障碍、疲劳及晨僵。约90％的病人有睡眠障碍，表现为失眠、易醒、多梦、精神不振。夜间脑电图显示有α波介入到非快支眼节律中，提示缺乏熟睡。50―90％的病人有疲劳感，约一半病人疲劳症状较严重，以至于感到“太累，无法工作”。晨僵见于76―91％的病人，其严重程度与睡眠及疾病活动性有关。

　　3、常见症状：这一组症状中最常见的是麻木和肿胀。病人常诉关节、关节周围肿胀，但无客观体征。其次为头痛、肠激惹综合征。头痛可分偏头痛或非偏头痛性头痛，后者是一种在枕区或整个头部的压迫性钝痛。心理异常包括抑郁和焦虑也比较常见。此外病人劳动能力下降，约1/3的病人需改换工作，少部分人不能坚持日常工作。以上症状常因天气潮冷、精神紧张、过度劳累而加重，局部受热、精神放松、良好睡眠、适度活动可使症状减轻。

　　4、混合症状：原发性纤维肌痛综合征很少见，大部分纤维肌痛综合征病人都同时患有某种风湿病。这时临床症状即为两者症状的交织与重叠。纤维肌痛综合征常使与之共存在风湿病症状显得更严重，如不认识这种情况常会导致对后者的过度治疗和检查。

　　【辅助检查】

　　除非合并其他疾病，纤维肌前综合征一般无实验室异常。但有报道纤维肌痛综合征病人IL-1水平增高，自然杀伤细胞及血清素活性减低，脑脊液中P物质浓度升高。药1/3病人有雷诺现象，在这一组病人中可有抗核抗体阳性、C3水平减低。

　　自70年代Smythe首次提出纤维肌痛综合征诊断标准以来，相继以许多诊断标准问世。但这些标准在方法学上、内容上都不尽相同，从而给流行病学及临床研究带来一些困难。为此国外学者通过多中心协作，在以往标准的基础上，研究了大量病人的临床症状及压痛点，从中筛选出最有鉴别意义的一个临床症状及18个压痛点，提出了1990年纤维肌痛综合征的分类标准。

　　1、持续3个月以上的全身性疼痛：身体的左、右侧、腰的上、下部及中轴骨骼(颈椎或前胸或胸椎或下背部)等部位同时疼痛时才认为是全身性疼痛。

　　2、用拇指按压(按压力约为4kg)18个压痛点中至少有11个疼痛。这18个(9对)压痛点部位是：枕骨下肌肉附着处;斜方肌上缘中点;第5至第7颈椎横突间隙的前面;冈上肌起始部，肩胛棘上方近内侧缘;肱骨外上髁远端2cm处;第二肋骨与软骨交界处，恰在交界处外侧上缘;臀我上象限，臀前皱襞处;大粗隆后方;膝内侧脂肪垫关节折皱线的近侧。同时满意上述2个条件者，可诊为纤维肌痛综合征。

　　应用这个标准可使纤维肌痛综合征的定义更趋一致。该标准所强调的纤维肌痛综合征与其他类似疾病的区别处，因而没有包括综合征特征性表现，如疲劳、睡眠障碍、晨僵等。应用这个标准时，考虑到上述特点，将会增加诊断的可靠性、正确性。但这个标准不能区分原发性纤维肌痛综合征和继发性纤维肌痛综合征。因此，纤维肌痛综合征诊断成立后，还必须检查有无其他伴随疾病，以区分原发性与继发性纤维肌综合征。这种区分在临床研究及疗效观察显然是必要的。

　　【鉴别诊断】

　　纤维肌痛综合征的症状如疲乏、疼痛是临床上常见的症状。它需要下列几种疾病相鉴别。

　　1、精神性风湿痛：纤维肌痛综合片易与精神性风湿病相混淆，但两者有显著不同。精神性风湿有带感情色彩的症状。如把疼痛描述成刀割炎烧样剧痛，或描述为麻木、发紧、针扎样或压迫性疼痛。这些症状常定位模糊。变化多端，无解剖基础，且不受天气或活动的影响，患者常有精神或情感紊乱，如精神神经病、抑郁、精神分裂症或其他精神病。区别两者是重要的，因前者更难处理，常需精神病专家治疗。

　　2、慢性疲劳综合征：慢性疲劳综合征包括慢性活动性EB病毒感染和特发性慢性疲劳综合征。表现为疲劳、乏力，但缺少基础病因。检查患者有无低热、咽炎、颈或腋下淋巴结肿大，测定抗EB病毒包膜抗原抗体IgM，有助于鉴别二者。

　　3、风湿性多肌痛：风湿性多肌痛表现为广泛性颈、肩胛带、背及骨盆带疼痛，疼痛范围多位于大关节周围的肌群。但根据血沉快、多见于60岁以上老人、滑膜活检示炎性改变、对激素敏感等特点，可与纤维肌痛综合征相鉴别。

　　4、类风湿关节炎：RA和纤维肌痛综合征病人均有全身广泛性疼痛、发僵及关节肿胀的感觉。但纤维肌前综合征的关节无肿胀的客观证据，它的晨僵时间比RA短，实验室检查包括类风湿因子、血沉、关节X线片等也都政治。纤维肌痛综合征疼痛分布范围较广泛，较少局限于关节，多位于下背、大腿、腹部、头部和髋部，而RA的疼痛多分布于腕、手指和足趾等部位。

　　5、肌筋膜痛综合征：肌筋膜痛综合征亦称局限性纤维炎，也有学问压痛点，易与纤维肌前点征相混淆。但两者在诊断、治疗和预后上都有不同之处。

　　肌筋膜痛综合征的压痛点通常叫激发点，按压这一点，疼痛会放射到其他部位。虽然病人感到疼痛，但他们可能不知道激发点任何处。肌筋膜综合征通常只有一个或聚集在局部的几个激发点。激发点起源于肌肉，受累肌肉活动受限，被动牵拉或主动收缩肌肉均可引起疼痛。用1％普鲁卡因局部封闭激发点可暂时消除疼痛。它与纤维炎不同，没有广泛的疼痛、僵硬感或疲乏等症状。但是如果持续性的疼痛引起Ⅳ期睡眠障碍，肌筋膜综合征就可能演变为纤维肌痛综合征。

　　肌筋膜综合征通常由外伤或过劳所致。一般预后较好。

　　治疗：治疗方面较重要的一点是给患者以安慰和解释。以解除病人的焦虑和抑郁。在药物治疗方面，多数作者报告三环类抗抑郁药阿米替林和胺苯环庚烯是目前治疗本病的理想药物。它们通过：①抗抑郁;②增加非快动眼睡眠，减少快眼动睡眠;③增加血清素含量;④解除肌痉挛等作用达到改善睡眠、减少量僵和疼痛的效果。阿米替林10mg，根据可缓慢增至20―30mg，或胺苯环庚烯10―40mg，均为睡前一次服。其副作用为口干、咽痛、便秘，由于剂量较小，病人大都可以耐受。近年发现S-腺苷甲硫氨治疗纤维肌痛综合征有一定疗效。它是脑组织许多甲基化反应的甲基拱体，且具有抗抑郁作用。在非药物治疗方面，文献报道心血管适应训练及肌电图生物反馈训练有一定疗效。其他治疗如局部交感神经阻断、痛点封闭、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、按摩等均可试用。这些治疗的疗效和机制尚有等进一步研究。‍‍

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