急性一氧化碳中毒的治疗原则（急性一氧化碳中毒的治疗）

大家好，知识小咪来为大家解答以上的问题。急性一氧化碳中毒的治疗原则，急性一氧化碳中毒的治疗很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！

1.常规处理

1.现场处置

进入中毒现场时，迅速打开门窗通风换气，切断气源，迅速把病人抢出来，安置在空气新鲜的地方。轻度患者给予新鲜空气和对症治疗(镇痛、抗呕吐等。)，患者可以很快康复。严重者应取仰卧位，解开衣服，松开腰带，保持呼吸道通畅，注意保暖。如果呼吸和心跳已经停止，应立即进行体外心脏按压和口对口人工呼吸。立即送医院继续高压氧综合治疗。

2.常规处理

(1)加速排除一氧化碳，改善机体缺氧状态，立即吸氧。尽量戴口罩，大流量吸氧。

(2)降低颅内压。重度一氧化碳中毒伴有脑水肿和颅内压增高。可使用脱水剂甘露醇、甘油果糖和利尿剂速尿。

(3)小剂量多次使用碳酸氢钠纠正酸碱失衡。

(4)肾上腺皮质激素氟米松

(5)扩大血容量。急性重度一氧化碳中毒患者大多脱水，血容量不足，外周微循环不良，尤其是伴有休克。所以要及时补充血容量。

(6)抗氧化剂(自由基清除剂)最近自由基清除剂特别多。目前维生素E、C、甘露醇、银杏叶等。主要用于救援。

(7)脑细胞增能剂包括ATP、CoA、细胞色素C (C)、维生素B1、B6、B12、精氨酸、-氨基丁酸、脑复康等。

(8)钙阻滞剂可阻止Ca2进入细胞，减少钙超载，扩张血管。

(9)镇静和冬眠。镇静剂，如安定(地西泮)、鲁米那、冬眠灵、异戊巴比妥钠、多聚甲醛等。对持续惊厥和不可控制的高热患者应及时使用。

(10)预防和控制感染。深度中毒、年龄较大、有褥疮或导尿管的人应使用广谱抗生素预防感染。当肺部、泌尿道和褥疮感染已经发生时，应首先使用足够的广谱抗生素，同时做细菌培养，再根据感染菌株和药敏试验调整抗生素。

(11)觉醒药物，如氯酯、胞二磷胆碱等。

3.体外反搏疗法

体外反搏仪是在心脏收缩时用止血带压迫肢体，阻断血流。能提高主动脉压，增加脑血流量，促进脑细胞修复。

4.并发症的治疗

包括治疗脑水肿、肺水肿、心力衰竭、休克、急性肾衰竭、挤压综合征、筋膜室综合征、继发感染、褥疮等。

5.护理

加强护理预防褥疮和吸入性肺炎。高热患者可用冰帽、冰袋、冷水洗胃、冷盐水灌肠等降温。对于长期卧床的病人，应加强四肢和关节的护理。

2.高压氧疗法

1.治疗机制

(l)加速碳氧血红蛋白的分解，促进一氧化碳的排除。动脉氧分压越高，碳氧血红蛋白的解离越快，一氧化碳的消除也越快。

(2)加速肌红蛋白的解离，恢复细胞色素A和a3的活性，提高细胞的生物氧化能力。

(3)迅速纠正机体缺氧。在0.3MPa的高压氧下，仅溶解在血液中的氧气就能满足组织的需氧量，血红蛋白根本无法参与。

(4)迅速改善组织的代谢性酸中毒。通过增加组织供氧，改善有氧氧化，重新氧化组织内积累的酸性代谢产物，减少有机酸，彻底纠正酸中毒。

(5)降低颅内压高压氧治疗可收缩全身血管(但扩张椎基底动脉和肝脏血管)。颅内血管收缩、血管床缩小和颅内压降低。效果明显，无药物副作用。

(6)控制和治疗肺水肿。

(7)减少细胞水肿。由于缺氧的纠正，糖的有氧氧化恢复，能量产生增加，细胞膜上的Na和K-ATP酶(泵)恢复，细胞质中多余的Na被泵出；钾从一个组织转移到另一个组织

(8)减少钙超载高压氧治疗可立即纠正缺氧和酸中毒，增加能量，提高细胞膜通透性，重新启动膜钙泵(Ca2，Mg-ATPase)，恢复肌浆网吸收和储存钙的能力，使细胞内超载的钙回到细胞外或肌浆网，恢复细胞内钙Ca2浓度，减轻钙超载引起的组织损伤。

(9)修复血管内皮，恢复一氧化氮的产生。由于供氧充足，受损的血管内皮细胞得到修复，一氧化氮产生增加，内皮素减少，使血管平滑肌松弛，改善微循环。

(10)稳定血小板，减少继发性血栓形成。高压氧治疗能快速纠正缺氧，修复血管内皮，恢复NO生成，稳定活化血小板，减少继发性血栓形成。

(11)稳定中性粒细胞和减少炎症反应的机制类似于稳定血小板的机制。实验室经常表明，中性粒细胞被中性粒细胞粘附因子表达的增加所激活。

(12)减少过度的细胞凋亡。大量实验证明，急性一氧化碳中毒后，实验动物海马出现过度的细胞凋亡。

(13)其他高浓度氧对需氧菌也有一定的抑制作用，与抗生素合用可增加抗生素的抗菌能力；高压氧还有抗休克作用。

本文到此结束，希望对大家有所帮助。

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