什么是骨质增生图片（什么是骨质疏松症）

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原发性骨质疏松症是一种骨量减少、骨微结构退化、骨脆性增加、易发生骨折的全身性骨病，是一种老年性退行性疾病。继发性骨质疏松是由其他疾病或药物诱发的骨质疏松。病理检查显示骨皮质变薄，骨小梁稀疏萎缩。

2.流行病学调查

骨质疏松症在老年人中更常见。东北、华北、华东、华南、西南五地区40岁以上人群骨质疏松患病率为12.4%，女性高于男性。女性每10年流失10%的骨量。60-70岁的女性有三分之一患有骨质疏松症，80岁以上的女性有三分之二患有骨质疏松症。虽然老年男性的骨质疏松患病率低于同龄女性，但也存在严重骨折的风险。

3.损害

慢性疼痛影响生活质量。稍有不慎就会导致骨折，而且这种骨折很难愈合。

4.骨结构

骨细胞有四种成分：破骨细胞、成骨细胞和骨祖细胞。成骨细胞位于骨膜内层，是骨组织的干细胞，可以增殖分化为成骨细胞。成骨细胞可以合成分泌类骨质，并将其自身嵌入其中，成为成骨细胞。破骨细胞体积较大，主要功能是吸收骨骼。一个破骨细胞可以吸收100个成骨细胞形成的骨。

骨基质由有机物质(包括I型胶原蛋白和粘多糖)和骨矿物盐(磷酸钙和碳酸钙)组成。钙盐沉积在类骨质上，使骨组织变硬。

5.骨重建

破骨细胞吸收局部老骨，然后成骨细胞形成新骨填补空隙。这种“破多少，建多少”的动态平衡状态被称为“重构耦合”。每年人体总骨量的9%进行骨重建。这样，全身的骨骼每11年就会更新一次。骨重建可以修复骨的微小内伤，维持骨的生物力学功能，有助于矿物质的稳定。

骨重建的过程又称“骨转换”，需要经历起始、活化、吸收、形成、矿化五个阶段，其活跃程度称为骨转换速率。

6.诱发骨质疏松症的因素。

缺钙是公认的因素。降钙素和维生素D的缺乏也很重要。激素分泌减少。

随着年龄的增长，钙调节激素分泌失调。牙齿脱落，消化功能下降，营养缺乏。户外运动少，没有体重等。减弱对骨骼的机械刺激。维生素D受体基因的变异密切相关。酸性体质的人更容易骨质流失。特发性骨质疏松症的原因不明。

7.内分泌疾病引起的骨质疏松症：

1.皮质醇增多症。

2.甲亢。

3.糖尿病。

4.肢端肥大症

5.原发性甲状旁腺功能亢进。

6.成骨不全。

7.半胱氨酸尿症。

8.风湿性关节炎。

8.骨质疏松症的疼痛机制

在骨转化过程中，骨吸收增加，骨小梁被破坏，骨膜下的皮质骨被破坏，破骨细胞溶骨性本身可引起疼痛，尤其在夜间。机械应力引起的微骨折通常发生在轻微外伤后，以疲劳后的疼痛为主。脊椎受压变形，脊柱屈曲，而腰大肌，为了矫正脊柱屈曲，双收缩肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。近期胸腰椎压缩性骨折也可引起急性疼痛，相应的脊柱棘突可引起强烈压痛、叩诊痛和慢性腰痛。相应的脊神经受压产生肢体放射性疼痛，双下肢感觉运动障碍，肋间神经痛，类似心绞痛的胸骨后疼痛，类似急腹症的上腹痛。

骨质疏松疼痛的临床特征早期无明显症状，疼痛多出现在疾病的中晚期。一般来说，当骨量丢失超过12%时，就会出现骨痛。60%-80%的患者表现为腰痛、双髋、下肢甚至全身骨痛、肌肉痛。约10%有肢体麻木，9%有肢体放射性疼痛。或者仰卧时疼痛减轻，直立时疼痛加重，长时间站立或坐立时疼痛加重

白天疼痛较轻，夜间和清晨醒来时疼痛加重；因弯腰、肌肉运动和用力而加重。一旦出现复杂骨折，包括临床上难以发现的微小骨折，就会爆发剧烈的急性疼痛，轻微的活动就会引起“极度”疼痛。

男性骨痛低于女性。可能的原因是：男性痛阈较高，男性受教育程度和性格使其不愿表达疼痛，生活自理程度低于女性，导致患者因疼痛寻求治疗的比例较低。男性患骨质疏松症的比例低于女性。

9.骨质疏松性疼痛的鉴别诊断

(1)腰扭伤和腰肌劳损：

骨质疏松患者不仅有肌肉疼痛，还有胸腰椎骨折引起的疼痛。这种疼痛一般局限于棘突，局部棘突有压痛和叩诊痛。

(2)恶性肿瘤脊柱转移或脊柱结核引起的局部骨质破坏引起的疼痛：

骨质疏松症患者骨折引起的疼痛，在脊柱强制固定或持续固定2-3周后可逐渐缓解，后者则不能。

(3)其他常见疾病的鉴别诊断：

骨关节炎

骨软化

原发性甲状旁腺功能亢进

多发性骨髓瘤

10.抗骨质疏松治疗

1.抗骨吸收药物：

1.激素替代疗法(ERT):

雌激素是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。雌二醇1~2mg/天，己烯雌酚0.25mg/晚，复方雌激素0.625mg/天，尼尔雌醇2mg/半个月。常用的代表药物是利维爱。该药物含有雌性、怀孕和雄性三种甾体激素的活性，正常剂量的1/4(1.25 ~ 2.5毫克/天)即可明显增加骨量，且副作用小

　　ERT随着年龄的增长治疗作用减弱.长期应用雌激素可出现乳房肿痛、阴道出血、促凝血倾向及提高乳癌的发生率，因此临床推广受到影响。专家认为，如果激素替代疗法使用得当仍是利大于弊。

　　2、降钙素：

　　甲状腺C细胞分泌的降钙素，能抑制破骨细胞活性，抑制骨消融;并能阻止多功能造血干细胞转变为破骨细胞，减少破骨细胞数量，抵制骨吸收。降钙素可增加尿钙的排出降低血钙，但其降钙的作用主要还是通过抑制骨溶解和骨吸收。

　　降钙素对骨质疏松症及其骨折所致的急、慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有显著疗效，骨痛改善的总有效率达95％。机理：诱导血浆β一内啡肽水平升高;抑制炎症介质前列腺素的合成;强有力的抗溶骨作用

　　常用的药物：

　　益钙宁(依降钙素、鳗鱼降钙素)20U肌注，每周一次，连续10次;

　　密钙息(鲑鱼降钙素)50~100U肌注，开始为每日或隔日一次，一周后改为每周2次，连续注射1500U。

　　降钙素尚有皮下注射、经鼻喷入吸收等给药制剂和方法。

　　副作用：

　　包括食欲减退，颜面潮红、皮疹、恶心与头昏等。偶有过敏现象。临床上要求部分降钙素制剂使用前进行皮试，以增加该类药物使用的安全性。

　　鲑鱼降钙素

　　32个氨基酸组成的多肽，在所有降钙素中鲑鱼降钙素的生物活性最高，是人降钙素的40-50倍，具有更好的临床疗效和更快的起效时间。鲑鱼降钙素治疗骨质疏松急性疼痛，还治疗其他疾病导致的骨痛。

　　3、二磷酸盐

　　二磷酸盐能选择性抑制破骨细胞前体转化成熟，抑制破骨细胞的活性，与骨矿物质紧密结合，直接阻挡破骨细胞对骨的吸收。

　　第三代的代表药物为阿仑磷酸钠，是目前循证医学最充分的双膦酸盐。对比安慰剂组，阿仑膦酸盐治疗18个月时可显著减低髋部骨折累计发生率63％。阿仑膦酸盐改善BMD至少要治疗6~12个月，预防骨折至少要治疗12个月。

　　2、矿化作用药物

　　1、钙剂：

　　钙剂为骨质疏松症之基础治疗药物，通过降低骨转换率增加骨矿含量。

　　由于钙的吸收需要维生素D的参与，故临床习惯首选含维生素D的复合钙剂，如碳酸钙制剂钙尔奇-D，每粒含钙600mg、维生素D125U。

　　2、维生素D：

　　维生素D活性代谢物(1，25一双羟维生素D)有助于钙在肠道的吸收。

　　常用药物为罗钙全、阿法骨化醇。

　　药物治疗是长期不间断的过程，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须坚持终身治疗。

　　其他治疗措施

　　1、镇痛药物：疼痛较重者非甾体抗炎镇痛药常不能满意地缓解疼痛，需要弱阿片类药物。

　　2、神经阻滞及痛点注射。

　　3、电磁场、热疗、低频脉冲、经皮神经电刺激：极板置于疼痛部位，用高频、低电压刺激。每日l～2次，每次20―30min，10次一疗程。

　　4、经皮椎体成形术：适用于椎体压缩性骨折疼痛患者。骨水泥直接固定椎体微骨折可能是主要的镇痛治疗机理，还有骨水泥聚合反应过程中释放的热量所致暂时高温(局部温度暂时可达到70℃)，会造成周围痛觉神经末梢的破坏，也有利于缓解疼痛。

　　十1、特别强调落实三级预防

　　一级预防：全民健康教育阶段。

　　从儿童、青少年做起，注意饮食预防骨质疏松。

　　尽量摆脱“危险因子”。吸烟、过量饮酒、喝浓咖啡、摄取过多的盐、蛋白质过量等。

　　坚持科学的生活方式，如体育锻炼，日光浴。

　　晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，将骨峰值提高到最大值。

　　二级预防：

　　对有遗传基因的高危人群重点随访，早期防治。有骨骼疾病的家族病历、白种人、肤色白皙、骨架较小、体脂肪较少、已切除卵巢、未生过小孩、停经期提早、对乳品过敏的人较容易患骨质疏松症。

　　欧美学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D(罗钙全)及钙预防骨质疏松症。

　　积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。

　　三级预防：

　　对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收、促进骨形成等药物治疗，改善症状，防止骨折，降低骨折发生率。

　　加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。

　　对中老年骨折患者应积极手术，实行内固定，早期活动，体疗、理疗、心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

本文到此结束，希望对大家有所帮助。

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