牛津大学科学家发现2型糖尿病的关键病因

牛津大学的一个研究小组揭开了高血糖究竟如何导致2型糖尿病的谜团。这一发现显示，葡萄糖代谢物可以损害胰腺β细胞，导致2型糖尿病的发展，而破坏这一过程可以提供一种治疗该疾病的新方法。

国际糖尿病联盟估计目前全世界有超过5亿人患有糖尿病，其中绝大多数人患有2型糖尿病。这种疾病的特点是高血糖，即血液中循环的葡萄糖含量高。

研究人员早就知道，2型糖尿病主要是饮食不当和缺乏运动的结果。长期的高糖消费通过破坏身体释放胰岛素的能力而导致2型糖尿病，胰岛素是一种已知的降低血糖水平的荷尔蒙。

研究人员还没有清楚地了解的是，长期的高血糖水平究竟是如何损害我们产生胰岛素的β细胞。新研究的主要研究人员之一Elizabeth Haythorne之前已经确定，慢性高血糖会损害β细胞，所以下一步是要弄清楚这种损害到底是如何发生的。

Haythorne解释说："我们意识到，我们接下来需要了解葡萄糖是如何损害β细胞功能的，因此我们可以考虑如何阻止它，从而减缓T2D中β细胞功能似乎不可阻挡的下降。"

在一系列的动物研究和培养细胞调查中，研究人员发现，损害胰岛素分泌β细胞功能的不是葡萄糖本身，而是通过葡萄糖代谢过程中产生的产品。研究人员仍不清楚到底是什么具体的葡萄糖代谢物触发了这一过程，但它们确实清楚地表明，即使在高血糖水平下，抑制葡萄糖的代谢也能维持胰岛素的分泌。

有趣的是，这一发现有些反直觉，研究人员发现，通过抑制一种叫做葡萄糖激酶的酶，阻断葡萄糖代谢过程，实际上改善了动物的胰岛素分泌。从事这项研究的另一位研究员弗朗西斯-阿什克罗夫特说，这一发现与以前试行的治疗2型糖尿病（T2D）的方法相反。

"因为葡萄糖代谢通常会刺激胰岛素分泌，所以以前假设增加葡萄糖代谢会增强T2D的胰岛素分泌，葡萄糖激酶激活剂被试用，结果各不相同，"Ashcroft指出。"我们的数据表明，葡萄糖激酶激活剂可能有不利影响，而且有点反直觉的是，葡萄糖激酶抑制剂可能是治疗T2D的更好策略。"

研究人员强调这些发现仍然是非常初步的，所以在这种治疗方法进入临床使用之前还需要大量的工作。但这一具有里程碑意义的发现确实重塑了我们对开发治疗2型糖尿病新方法的思考。这表明存在一种潜在的方法，可以减缓或防止T2D中β细胞功能的下降。

这项新研究发表在《自然通讯》上。

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https://www.nature.com/articles/s41467-022-34095-x

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