日本研究人员对导致糖尿病的机制有了新的认识

科学家们发现T-钙粘素是一种将胰岛素缺乏反馈给胰腺β细胞并诱导其增殖的因素，有可能用于治疗糖尿病。由日本大阪大学领导的研究人员现在已经确定了一种机制，通过这种机制，胰岛素的缺乏可能被反馈给产生胰岛素的胰腺细胞。这一发现为糖尿病提供了一个潜在的新治疗目标。

研究人员发现了一种机制，通过这种机制，胰岛素的缺乏可能被反馈给产生胰岛素的胰腺细胞，确定了一个潜在的糖尿病新治疗目标。

据估计，全世界有超过4亿人患有2型糖尿病，尽管如此普遍，体内的胰岛素调节机制仍然没有得到充分的了解。

当胰腺无法提供足够的胰岛素时，就会发生2型糖尿病。胰岛素是控制糖的使用和储存的激素，以满足生理需求。如果身体对胰岛素的需求得不到满足，胰腺中制造胰岛素的细胞，即所谓的β细胞，通常可以增殖以增加其数量。然而，目前还不知道是什么因素从接受胰岛素的组织或细胞中释放出来，向胰腺β细胞发出缺乏胰岛素的信号。

可溶性T-钙粘素是一种新的分泌因子，它能在胰岛素缺乏时促进胰岛β细胞的增殖。图像来源: Shunbun Kita

在11月7日发表在《科学》杂志上的一项研究中，科学家们发现一种名为T-钙粘素的分子可能参与向胰岛素分泌的胰腺细胞提供反馈并控制其增殖。T-钙粘素通常存在于细胞表面，并且最著名的是作为一种叫做adiponectin的分子的结合伙伴--一种专门由储存脂肪的细胞分泌的因子。

然而，研究人员表明，T-钙粘素也以以前未描述的可溶性形式分泌，并能作为一种体液因子发挥作用，即通过循环系统运输的分子。他们不仅认识到T-钙粘素对胰岛素缺乏有反应，而且还证明了经过基因工程设计的缺乏T-钙粘素的小鼠在用高脂肪饮食喂养时有葡萄糖耐量受损。

"用于调查全基因组基因表达水平的RNA测序分析显示，缺乏T-钙粘素的小鼠β细胞中Notch信号蛋白的表达减少，"主要作者Tomonori Okita和通讯作者Shunbun Kita解释说。这些蛋白在被认为促进β细胞增殖的Notch信号通路中发挥作用；这表明可溶性T-钙粘素通过Notch通路向胰腺β细胞发出信号以增加胰岛素的生产。

"我们然后用人工合成的T-钙粘素来处理分离的小鼠胰岛，这是包含β细胞的胰腺部分"高级作者Iichiro Shimomura解释说。"这种处理方法促进了小鼠胰岛中的Notch信号，这反过来又能诱导β细胞的增殖"。令人兴奋的是，这些发现表明，T-钙粘素可以应用于糖尿病的根本治疗。

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