荨麻疹怎么治疗（荨麻疹怎么治疗）

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1.荨麻疹是指由于皮肤和粘膜的小血管扩张，通透性增加而引起的局限性水肿反应。临床上表现为大小不一的风团伴瘙痒，可伴有血管性水肿。慢性荨麻疹是指每周至少两次风团发作，持续6周。少数慢性荨麻疹患者也可表现出间歇性发作。

2.急性荨麻疹的病因往往可以找到，但慢性荨麻疹的病因很难界定。通常，病因分为外源性和内源性。外因大多是暂时的，包括物理刺激(摩擦、压力、冷、热、阳光等。)、食物(动物蛋白如鱼、虾、蟹、贝类、蛋类等。植物或水果，如柠檬、芒果、李子、杏、草莓、核桃、可可、大蒜、番茄等。腐败食品和食品添加剂)、药物(毒品)或免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等。)、植入物(人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科钢板、钢钉、妇科避孕药等。)和运动等。内源性因素是持续性的，包括肥大细胞对IgE的高度敏感性、慢性隐匿性感染(细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染，如幽门螺杆菌感染可能是少数患者的重要因素)、疲劳或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫、慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。特别是慢性荨麻疹，很少是由过敏原引起的。

3.荨麻疹的发病机制尚不清楚，可能涉及感染、过敏、假性过敏和自身反应。肥大细胞在发病机制中起着核心作用，其活化和脱粒导致组胺、白三烯和前列腺素的释放，是荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应的关键。诱导肥大细胞活化和脱颗粒的机制包括免疫、非免疫和特发性。免疫机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫、IgE依赖、抗原抗体复合物和补体系统介导。非免疫机制包括肥大细胞释放剂的直接诱导、食物中小分子化合物诱导的假性过敏原反应、非甾体抗炎药改变花生四烯酸代谢等。目前仍有少数荨麻疹患者无法明确发病机制，甚至可能不是依靠肥大细胞激活。

4.临床表现及分类：荨麻疹的临床表现为风团，发作形式多样，多数伴有瘙痒，少数患者可并发血管性水肿。荨麻疹可以根据发病模式和临床表现进行临床分类。不同类型荨麻疹的临床表现不同，如表1所示。

5.诊断和鉴别诊断

1.病史和体格检查：应详细收集病史和全面的体格检查，包括可能的诱发因素和缓解因素、病程、发作频率、皮损持续时间、昼夜发作规律、风团的大小和数目、风团的形态和分布、是否并发血管性水肿、伴有瘙痒或疼痛、消退后是否有色素沉着、既往个人或家族过敏史、感染史、内脏疾病史、外伤和手术史。

2.实验室检查：通常荨麻疹不需要多做检查。急性患者可查血常规，了解疾病是否与感染或过敏有关。慢性病患者，如病情重、病程长或常规剂量抗组胺药反应差者，可考虑做相关检查，如血常规、粪蛋、肝肾功能、免疫球蛋白、血沉、C反应蛋白、补体及各种自身抗体等。必要时可进行过敏原筛查、饮食日记、自体血清试验和幽门螺杆菌感染的鉴定，以排除和确定相关因素在发病中的作用。IgE介导的食物过敏原在荨麻疹发病中的作用有限，应正确分析过敏原检测结果。有条件的单位可酌情开展双盲、安慰剂对照的食物激发试验。

3.分类诊断：结合病史和体检，荨麻疹可分为自发性和诱发性。前者根据病程6周分为急性和慢性，后者根据物理因素分为物理性和非物理性荨麻疹，并根据表1中的定义进一步分类。同一患者可存在两种或两种以上类型的荨麻疹，如慢性自发性荨麻疹合并人工荨麻疹。

4.鉴别诊断：主要与荨麻疹血管炎相鉴别。后者一般持续24小时以上，皮损恢复后仍有色素沉着。病理学提示血管炎改变。此外，还需与其他以风团或血管性水肿为特征的疾病相鉴别，如荨麻疹型药疹、血清病样反应、丘疹性荨麻疹、金黄色葡萄球菌感染、成人斯蒂尔病、遗传性血管性水肿等。

6.处理

1.患者教育：应对荨麻疹患者，尤其是慢性荨麻疹患者进行教育。此病病因不明，病情反复，病程迁延。除少数复杂的呼吸道或其他全身症状外，大部分是良性的。

2.病因治疗：消除诱因或可疑原因，有利于荨麻疹自然消退。治疗主要从以下几个方面考虑：

详细询问病史是寻找可能病因或诱因的最重要途径；

对于诱发性荨麻疹患者，包括物理性荨麻疹和非物理性荨麻疹，避免相应的刺激或诱发因素，可改善临床症状，甚至自愈；

怀疑药物性荨麻疹时，特别是非甾体类抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂，可考虑避免使用(包括化学结构相似的药物)或用其他药物替代；

临床上怀疑与各种感染和/或慢性炎症有关的慢性荨麻疹，在其他治疗耐药或无效时，可酌情进行抗感染或炎症控制治疗，部分患者可能获益。如抗幽门螺杆菌治疗对幽门螺杆菌相关性胃炎伴发的荨麻疹有一定疗效；

鼓励疑似食物相关性荨麻疹患者写饮食日记，寻找可能的食物并避免食用，特别是一些天然食物成分或一些食品添加剂可引起非过敏性荨麻疹；

对于自体血清试验阳性或证实体内存在抗FcRIa链或IgE自身抗体的患者，当常规治疗无效且病情严重时，可酌情考虑免疫抑制剂、自体血清注射或血液。

　　3、控制症状：药物选择应遵循安全、有效和规则使用的原则，以提高患者的生活质量为目的。推荐根据患者的病情和对治疗的反应制定并调整治疗方案。

　　（1）一线治疗：首选第二代非镇静或低镇静抗组胺药，治疗有效后逐渐减少剂量，以达到有效控制风团发作为标准。为提高患者的生活质量，慢性荨麻疹疗程一般不少于1个月，必要时可延长至3~6个月，或更长时间。第一代抗组胺药治疗荨麻疹的疗效确切，但因中枢镇静、抗胆碱能作用等不良反应限制其临床应用。在注意禁忌证、不良反应及药物间相互作用等前提下，可酌情选择。常用的一代抗组胺药包括氯苯那敏、苯海拉明、多塞平、异丙嗪、酮替芬等，二代抗组胺药包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿伐斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、咪唑斯汀、奥洛他定等。

　　（2）二线治疗：常规剂量使用1～2周后不能有效控制症状，考虑到不同个体或荨麻疹类型对治疗反应的差异，可选择：更换品种或获得患者知情同意情况下增加2～4倍剂量；联合第一代抗组胺药，可以睡前服用，以降低不良反应；联合第二代抗组胺药，提倡同类结构的药物联合使用如氯雷他定与地氯雷他定联合，以提高抗炎作用；联合抗白三烯药物，特别是对非甾体抗炎药诱导的荨麻疹。

　　（3）三线治疗：对上述治疗无效的患者，可以考虑选择以下治疗：环孢素，每日3～5mg/kg，分2～3次口服。因其不良反应发生率高，只用于严重的、对任何剂量抗组胺药均无效的患者。糖皮质激素，适用于急性、重症或伴有喉头水肿的荨麻疹，泼尼松30～40mg（或相当剂量），口服4～5d后停药，不主张在慢性荨麻疹中常规使用。免疫球蛋白如静脉注射免疫球蛋白，每日2g，连用5d，适合严重的自身免疫性荨麻疹。生物制剂，如国外研究显示，奥马珠单抗（omalizumab，抗IgE单抗）对难治性慢性荨麻疹有肯定疗效。光疗，对于慢性自发性荨麻疹和人工荨麻疹患者在抗组胺药治疗的同时可试用UVA和UVB治疗1～3个月。

　　（4）急性荨麻疹的治疗：在积极明确并祛除病因以及口服抗阻胺药不能有效控制症状时，可选择糖皮质激素：泼尼松30～40mg，口服4～5d后停药，或相当剂量的地塞米松静脉或肌内注射，特别适用于重症或伴有喉头水肿的荨麻疹；1∶1000肾上腺素溶液0.2～0.4ml皮下或肌内注射，可用于急性荨麻疹伴休克或严重的荨麻疹伴血管性水肿。

　　（5）诱导性荨麻疹的治疗：诱导性荨麻疹对常规的抗组胺药治疗相对较差，治疗无效的情况下，要选择一些特殊的治疗方法。

　　（6）妊娠和哺乳期妇女及儿童的治疗：原则上，妊娠期间尽量避免使用抗组胺药物。但如症状反复发作，严重影响患者的生活和工作，必须采用抗组胺药治疗时，应告知患者目前无绝对安全可靠的药物，在权衡利弊情况下选择相对安全可靠的药物如氯雷他定等。大多数抗组胺药可以分泌到乳汁中。比较而言，西替利嗪、氯雷他定在乳汁中分泌水平较低，哺乳期妇女可酌情推荐上述药物，并尽可能使用较低的剂量。氯苯那敏可经乳汁分泌，降低婴儿食欲和引起嗜睡等，应避免使用。

　　非镇静作用的抗组胺药同样是儿童荨麻疹治疗的一线选择。不同的药物其最低年龄限制和使用剂量有显着的差别，应遵循药物说明书规范使用。同样，在治疗无效的患儿中，可联合第一代（晚上使用）和第二代（白天使用）抗组胺药物治疗，但要关注镇静类抗组胺药给患儿学习等带来的影响。

　　（7）中医中药：中医疗法在治疗荨麻疹中有一定的疗效，需辩证施治。

本文到此结束，希望对大家有所帮助。

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