纤维肌痛综合症是什么病（纤维肌痛综合症是什么）

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纤维肌痛综合征(FS)是一种非关节风湿病。其临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛、僵硬，特殊部位有压痛点。纤维肌痛综合征可继发于外伤和各种风湿病，如骨关节炎(OA)、类风湿性关节炎(RA)和各种非风湿病(如甲状腺功能减退和恶性肿瘤)。这种纤维肌痛综合征称为继发性纤维肌痛综合征，如果没有其他疾病，则称为原发性纤维肌痛综合征。发病机制该病的发病机制尚不清楚。这些报告涉及睡眠障碍、神经递质分泌异常和免疫障碍。1.睡眠障碍睡眠障碍影响60-90%的患者。表现为嗜睡、多梦、无精打采、乏力、全身疼痛、晨僵。夜间脑电图显示波参与~~睡眠波。用铃声干扰志愿者的非快速眼动，也可诱发上述脑电图模式和临床症状。其他影响睡眠的因素，如精神压力和环境噪音，会加重纤维肌痛综合征的症状。因此，推测这种IV期睡眠障碍在纤维肌痛综合征的发病中起重要作用。2.神经递质的异常分泌。文献报道，5-羟色胺(5-HT)和P物质等神经递质在本病的发病机制中起重要作用。血清素的前体是色氨酸。食物蛋白中的色氨酸在肠道吸收后，大部分与血浆蛋白结合，少部分是游离的。游离色氨酸可由载体携带通过血脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT神经元中通过羟基化和脱羧产生5-HT。释放到突触间隙的5-HT部分被突触前神经末梢重吸收，部分通过线粒体单胺氧化酶的作用生成无活性的5-羟基吲哚乙酸。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板和乳腺细胞中。由于难以穿越血脑屏障，中枢神经系统和外周血中的5-HT分属两个系统。与纤维肌痛综合征相关的另一种神经递质是p物质，Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱发纤维肌痛综合征患者出现明显的皮肤充血，这种过度反应可能与持续的外周损伤刺激有关。作为这些刺激的结果，皮肤多模态伤害感受器反射性地从神经末梢释放病理量的P物质，这反过来可以引起局部血管扩张、血管渗透性增强和神经源性炎症。神经末梢释放P物质后，背根神经节的初级感觉神经元会合成更多的P物质，以维持恒定水平。合成的P物质同时向外周和中枢传递，因此中枢神经系统中P物质的含量增加。由于其缓慢但持续且强烈的兴奋作用，中枢神经系统会受到一定程度的影响。此外，在存在正常或高水平5-HT的情况下，P物质对感觉神经冲动具有抑制作用。缺乏5-HT，就会失去这种控制作用，导致痛觉过敏。3.免疫紊乱。有作者报道纤维肌痛综合征患者真皮-表皮交界处沉积免疫反应物，电镜观察纤维肌痛综合征患者肌肉毛细血管内皮细胞肿胀，提示急性血管损伤；组织缺氧和通透性增加。不明原因的体重增加、手的弥漫性肿胀和夜尿症可能与通透性增加有关。此外，初步研究发现，纤维肌痛综合征患者白细胞介素-2 (IL-2)水平升高。用IL-2治疗的肿瘤患者在出生时会出现纤维肌痛综合征样症状，包括广泛性疼痛、睡眠障碍、晨僵和压痛点。还发现干扰素会引起疲劳。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发作有关。

流行病学纤维肌痛的流行病学在国内尚未见报道，国外也无准确统计。然而，从一些初步数据来看，这种疾病并不少见。英国一项调查显示，因病不能工作的人群中，有10%和9%是由风湿性疾病引起的，其中纤维肌痛综合征约占一半。美国风湿病协会指出，原发性纤维肌痛综合征是最常见的风湿病之一，仅次于RA和OA，排名第三。Yunus等人在一年内治疗了285例肌肉骨骼疾病患者，其中29%为OA，20%为原发性纤维肌痛综合征，16%为RA。在亚洲国家中，日本有一份报告显示，两年内在结缔组织病门诊治疗风湿病患者182例，其中纤维肌痛综合征11例，占总数的6%。在类风湿性关节炎(27 . 5%)、系统性红斑狼疮(16%)、系统性硬化症(10 . 4%)和干燥综合征(7 . 7%)之后，排在第七位。纤维肌痛综合征的临床表现多见于女性，最常见的发病年龄为25-45岁。其临床表现多种多样，但主要有以下四组症状：1。主要症状：全身疼痛是所有纤维肌痛综合征患者的症状。虽然有些病人只抱怨一种或几种疼痛，但四分之一的病人有24种以上的疼痛。疾病遍布全身，尤其是中轴骨骼(颈部、胸椎、下背部)、肩带和骨盆带。其他常见的部位有膝盖、头、肘、脚踝、脚、上背、中背、手腕、臀部、大腿和小腿。大多数患者将这种疼痛描述为刺痛，令人苦恼。其他患者均有广泛的压痛点，存在于肌腱、肌肉等组织中，常呈对称分布。在压痛点，患者和正常人对“按压”的反应不同，其他部位没有区别。

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