先天性肥厚性幽门狭窄图片（先天性肥厚性幽门狭窄）

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1.概观

先天性肥厚性幽门狭窄(CHPS)是由幽门肌肥大和水肿引起的出口梗阻。此病多见于出生后6个月内的婴儿，病因尚不清楚，有家庭集中的趋势。成人幽门狭窄患者，儿童期也有婴儿肥厚性幽门狭窄，表现为遗传因素。

2.病因学

原因尚无定论。

1.遗传因素

在病因学中起着非常重要的作用，发病具有明显的家族性。研究指出，幽门狭窄的遗传机制是多基因，是由一个显性基因和一个性别修饰的多因子组成的定向遗传基因。这种遗传倾向受某些环境因素的影响，如社会阶层、饮食类型、各种季节等。春秋两季发病率较高，但相关因素不明。这在高体重男孩中很常见，但与孕龄无关。

2.神经功能

肽能神经的结构改变和功能障碍可能是主要原因之一。免疫荧光技术显示环状肌中含有脑啡肽和血管活性肠肽的神经纤维数量明显减少，放射免疫测定显示组织中P物质含量减少。推测这些肽能神经的变化与发病机制有关。

3.胃肠激素

近年来对胃肠刺激激素的研究和血清、胃液中前列腺素(E2、E2a)浓度的测定表明，小儿胃液含量明显增高，提示其发病机理是幽门肌层局部激素浓度增高，使肌肉处于持续紧张状态，导致发病。也有人研究了血清胆囊收缩素，结果没有异常变化。

4.肌肉功能性肥大

机械刺激可引起粘膜水肿和增厚。另一方面也导致大脑皮层对内脏器官的功能失调，引起幽门痉挛。两个因素导致幽门狭窄和严重梗阻症状的形成。但也有否定意见认为，幽门痉挛一开始就引起幽门肌功能性肥大是不合适的，因为肥大的肌肉主要是环状肌，痉挛应该会引起一些早期症状。但在一些呕吐发作、早期手术的患者中，通常会发现已经形成肿块，肿块的大小与病程的年龄无关。当肌肉肥大达到一定临界值时，就会出现幽门梗阻征。

5.环境因素

发病率有明显的季节性高峰，主要在春季和秋季。活检切片中发现神经节先天细胞周围有白细胞浸润，可能与病毒感染有关。但患儿及其母亲的血液、粪便、咽部均未能分离出柯萨奇病毒，血清中和抗体无变化。感染柯萨奇病毒的动物未发现病理变化，研究仍在继续。

3.临床表现

典型临床表现：胃蠕动、幽门肿块触诊、喷射性呕吐。

1.呕吐症状出现在出生后3 ~ 6周，部分出现较早，少数出现在4个月后。呕吐是主要症状。刚开始只是回奶，后来就是喷射呕吐。起初，偶尔会呕吐。随着梗阻的加重，几乎每次喂奶后，呕吐物都是粘液或乳汁。如果在胃里停留时间长了，吐出来的是凝乳，里面不含胆汁。

少数情况下，由于刺激性胃炎，呕吐物中含有新鲜或变性的血液。据报道，在新生儿胃酸过多期间，还报道了大量伴有胃溃疡和十二指肠溃疡的呕血病例。呕吐后，宝宝仍有很强的食欲，如重新喂奶，用力吸吮。未成熟婴儿的症状通常不典型，喷射性呕吐不明显。

随着呕吐的加重，由于奶和水的摄入不足，体重开始不增加，然后迅速下降，尿量明显减少。我隔几天排便一次，量少质硬，偶尔排出棕绿色大便，称为饿便。由于营养不良和脱水，宝宝明显消瘦，皮肤松弛起皱，皮下脂肪减少，精神抑郁，陷入困境。发病初期，呕吐

2.黄疸发生率为2% ~ 8%，间接胆红素是主要因素。原因不清楚。有人指出是因为反复呕吐，热量摄入不足，导致肝脏中葡萄糖醛酸酶活性低下。也有人认为可能是幽门包块或胀满的胃压迫胆管引起的肝外梗阻性黄疸。幽门梗阻一旦解除，黄疸会在3 ~ 5天内消退。

4.支票

1.超声波检查

幽门肥大的诊断标准：幽门管长径16mm，幽门肌厚度4mm，幽门管直径14mm。如果不同时满足上述三个标准，且其中只有一两个符合标准，则采用超声波评分制。当评分4分时诊断为CHPS，当评分2分时为阴性，当评分=3分时建议进一步检查。CHPS超声图像：肥厚的幽门环肌呈实质性中或低回声肿块，轮廓、边界清楚，幽门管中央粘膜呈强回声，幽门管腔呈线状，无回声。胃蠕动强时，可见少量液体通过幽门管。有人提出，狭窄指数大于50%是诊断标准。还可以观察幽门管和食物通道的开闭。发现少数患者幽门管开放正常，称为非梗阻性幽门肥大。随访观察，肿块逐渐消失。

2.钡餐检查

诊断的主要依据是幽门管腔的扩大(1cm)和缩小(0.2cm跨度=' ')。胃肠透视显示幽门前区呈“鸟嘴状”，幽门管细长呈“线状”。胃窦腔扩大，胃内充满光点和液体暗区回声，可见胃蠕动现象和强化，有时可见逆蠕动波和胃排空延迟等征象。有些人在幽门肌切开术后随访病例，但这种迹象仍然持续了几天。之后幽门管逐渐变短变宽，也许就无法恢复正常状态了。检查结束后，应将钡剂从胃管中吸出，并用温盐水洗胃，以避免呕吐和吸入性肺炎。

6.诊断

根据典型的临床表现，看胃蠕动波、可触及幽门包块、喷射性呕吐三个主要体征即可确诊。其中，最可靠的诊断依据是实时超声检查或钡餐检查，帮助明确诊断。

　　婴儿呕吐有各种病因，应与下列各种疾病相鉴别，如喂养不当、全身性或局部性感染、肺炎和先天性心脏病、增加颅内压的中枢神经系统疾病、进展性肾脏疾病、感染性胃肠炎、各种肠梗阻、内分泌疾病以及胃食管反流和食管裂孔疝等。

　　8、治疗

　　1、外科治疗

　　采用幽门肌切开术是最好的治疗方法，疗程短，效果好。术前必须经过24～48小时的准备，纠正脱水和电解质紊乱，补充钾盐。营养不良者给静脉营养，改善全身情况。

　　“一”字型组：术中沿幽门纵轴切开浆膜及浅层肌纤维，再钝性分离肌层达黏膜下层使黏膜完全膨出浆膜面，注意勿损伤十二指肠黏膜，近端则应超过胃端以确保疗效，然后以钝器向深层划开肌层，暴露黏膜，撑开切口至5mm以上宽度，使黏膜自由出，压迫止血即可。

　　倒 “Y”型组：则自胃窦部开始切开约2/3幽门环肌，然后分别向两侧斜行切口，夹角约100°，形成倒“Y”型切口。后一种方法切开肌层充分，黏膜膨出范围 增大，能明显使幽门管腔扩大，十二指肠黏膜损伤及术后呕吐发生率明显降低。术中浆肌层切开要有足够长度和深度，分离必须达病变全长，深度以黏膜膨出达浆膜水平为度。

　　术后呕吐可能与幽门管水肿及幽门肌切开不完全有关，故术前等渗温盐水洗胃是必需的。术后进食应在翌晨开始为妥，试服糖水 15～30ml，2小时后无呕吐则给予等量母乳或牛奶，以后逐渐加量，术后48小时加至正常量。术后呕吐大多是饮食增加太快的结果，应减量后再逐渐增加。 肠功能正常，溃疡病的发病率并不增加，然而X线复查研究见成功的幽门肌切开术有时显示狭窄幽门存在7～10年之久。

　　2、内科治疗

　　喂养饮食疗法，每隔2～3小时1次饮食，定时温盐水洗胃，每次进食前15分钟服用阿托品类解痉剂。这种疗法需要长期护理，住院2～3个月，很易遭受感染，效果进展甚慢且不可靠。目前多不主张采用内科治疗。注意纠正脱水、电解质紊乱及营养支持治疗。

　　9、并发症

　　1、脱水

　　脱水严重，体液不足。

　　2、电解质紊乱

　　碱中毒，呼吸变浅而慢，并可有喉痉挛及手足搐搦等症状。以后肾功能低下，酸性代谢产物潴留体内，部分碱性物质被中和，故很少有明显碱中毒者。

　　3、营养失调

　　低于机体需要量。

　　4、窒息

　　有窒息的危险。

　　5、感染

　　术后有感染的危险。

　　10、预防

　　本病属先天性消化道畸形，无有效预防措施，药物治疗无法纠正畸形，早发现早治疗是防治的关键，故需尽早到医院行幽门环肌切开术，预后较好。

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