带状疱疹后神经痛用什么药（带状疱疹后神经痛的处理）

大家好，知识小编来为大家解答以上的问题。带状疱疹后神经痛用什么药，带状疱疹后神经痛的处理很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！

1.发病机理：

病毒感染后无免疫力或免疫力低下的人(多为儿童)可能有原发感染，即水痘。或病毒隐性感染，通过血液循环扩散至皮肤感觉神经末梢，通过神经通路上行至脊神经后根或三叉神经节潜伏。当机体免疫力下降时(例如外伤、感冒、癌症、免疫系统疾病等。)，潜伏的病毒可以在感觉神经节内大量复制，引起神经节的炎症和坏死，引起患者的神经痛。与此同时，病毒沿神经通路向下传播，并在该神经支配的区域引起节段性疱疹。病毒也可以感染运动神经元，导致肌肉无力和运动麻痹，但很少发生。

2.带状疱疹急性期疼痛的机制；

病毒入侵，皮肤、周围神经、脊髓背根神经节、神经根、软脑膜、脊髓继发性炎症激活原发性疼痛传导至神经，带状疱疹急性期疼痛。带状疱疹的治疗原则：抗病毒、减轻疼痛、防止后遗症、防止继发感染、缩短病程。

1.抗病毒药物

2.镇痛药：轻度疼痛科选用非甾体类药物；中度疼痛：弱阿片类；剧痛，强烈的阿片类药物。

3.消炎药：皮质类固醇可明显减少急性神经痛的持续时间，提高生活质量。可局部注射(如椎管内注射)或全身使用。

4.抗抑郁药：单用三环类药物可明显减轻老年患者的痛苦，改善睡眠。

5.抗惊厥药和抗心律失常药不常用于急性带状疱疹。

6.局部渗透；躯体神经阻滞；交感神经阻滞-预防后疼痛；中枢神经阻滞——硬膜外阻滞有效，一般不需要蛛网膜阻滞——其效果不如硬膜外阻滞特异。

7.神经破坏：神经破坏不用于急性带状疱疹。

3.带状疱疹后神经痛的治疗原则：

发病机制不明，一般认为既有外周机制也有中枢机制。节段性疼痛调节系统的损伤可以发挥作用——随着粗纤维功能的降低，痛觉信息从脊髓背角向脊髓的传递增加。触摸疼痛是纤维的损伤或再生。疼痛、刺痛和感觉神经末梢损伤。带状疱疹神经痛的治疗目标：缓解疼痛、抑郁和焦虑，减少失眠，提高生活质量。

1.三环类抗抑郁药，可能需要长期或终身治疗；

2.静脉注射利多卡因是一种抗惊厥药、局部用药(辣椒素)和抗心律失常药，被提倡用于各种慢性神经痛，包括带状疱疹神经痛，以及口服抗心律失常药(美西律)；

3.强阿片类药物；

4.局部渗透、皮质醇或局部臭氧注射；躯体神经阻滞；交感神经阻滞；中枢阻滞(提倡硬膜外阻滞，不提倡蛛网膜下腔阻滞)；

5.神经损伤：诊断性治疗是根据有效性进行的。以前用化学伤害，现在多采用射频物理伤害。

4.带状疱疹急性期疼痛的分层治疗；

(1)免疫力健全的年轻患者目的：缓解疼痛，防止炎症损伤组织。

1.发病72小时内抗病毒治疗和使用消炎药(激素)；

2.剧烈疼痛可采用交感神经或硬膜外阻滞；

非甾体类药物、弱阿片类药物；

4.抗抑郁药。

(2)免疫力健全的老年患者目的：预防带状疱疹后神经痛。

1.抗病毒和抗炎(短期使用激素)

2.麻醉性镇痛药结合神经阻滞(硬膜外和交感神经或局部麻醉加皮质类固醇皮下浸润)。(3)年轻免疫力低下患者的治疗重点：限制病毒感染的早期住院干预，可采用多种治疗方法。(4)免疫力低下的老年患者目的：防止病毒的传播和后遗症的发生。

(1)抗病毒治疗，不用激素治疗。

(2)神经阻滞是最有效的止痛方法。

5.臭氧在带状疱疹疼痛治疗中的作用

带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)引起的急性炎症性皮肤病。认为HZ的发生与CD4 T减少和Th1/Th2细胞(辅助性T细胞)失衡有关，主要表现为Th1细胞功能低下和Th2细胞功能亢进。

在HZ患者中，Th1细胞功能低下导致IL-2水平下降，从而导致IL-2功能下降，发生带状疱疹。

Th2细胞的过度活跃不利于疾病的恢复，容易使炎症反应不断放大。在Th2细胞分泌的细胞因子中，IL-6与HZ尤其密切相关。有研究提示[7]HZ患者血清IL-6水平与PHN的发生、神经损伤程度、疼痛区域冷感丧失程度呈正相关。

1.臭氧的全身效应：臭氧对免疫系统有双向作用。低浓度臭氧可刺激免疫力，中高浓度臭氧可抑制免疫力。20~40g/ml的臭氧可以调节免疫细胞的平衡。经O3-AHT治疗后，调整了HZ患者的免疫平衡，升高了有利于疾病恢复的IL-2，降低了不利于疾病恢复的IL-6。

2.臭氧局部治疗带状疱疹疼痛的可能机制：

(1)局部注射臭氧可以减轻CCI引起的大鼠神经病理性疼痛。

(2)臭氧可抑制脊髓小胶质细胞的活化。

本文到此结束，希望对大家有所帮助。

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