肝硬化早期症状会腰痛吗（肝硬化早期症状及表现）

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1.症状

在我国，20 ~ 50岁的男性较为多见，青壮年发病多与病毒性肝炎(乙型、丙型)和一些寄生虫感染有关。

肝硬化的发病和进程一般较慢，也可能潜伏数年(平均2 ~ 5年)。很多患者是在体检、因食管静脉曲张突发呕血、因其他疾病剖腹探查，甚至尸检时确诊的。郑州大学第一附属医院感染科孙昌宇

1.一般症状：疲劳是早期症状之一，与肝病的活动性有关。疲劳和乏力的原因与食欲不振、热量摄入不足、糖、蛋白质、脂肪等中间代谢紊乱、热能产生不足有关。此外，由于肝脏受损或胆汁排泄不畅，血液中的胆碱酯酶减少，影响神经和肌肉的正常生理功能，使乳酸向肝糖原的转化减少，引起肌肉活动后乳酸过度蓄积；体重减轻也是一种常见症状，主要表现为食欲不振，胃肠道消化吸收障碍，体内白蛋白合成减少。低热可能由肝细胞坏死、炎症活动或肠道细菌产生的内毒素等产热物质引起，这些物质通过侧支循环进入体循环而不发生肝脏失活。此外，肝脏不能灭活致热性激素，如降低尿睾酮等。

2.消化道症状：经常食欲不振或伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状。以及肝功能障碍和门静脉高压症，引起胃肠梗阻充血和分泌及吸收功能紊乱。晚期出现腹水或消化道出血。

(1)食管胃静脉曲张和痔静脉曲张可引起大出血，其中食管静脉曲张破裂大出血较为常见。表现为呕吐、大量鲜红色血和黑色大便。出血往往很快，病人可能会休克，甚至死亡。大出血时可排出血便。痔静脉出血是血便，但很少见。

(2)胃粘膜病变：往往是肝硬化的并发症。门脉高压性胃病是由门脉高压引起的。门静脉高压使胃粘膜和粘膜下血管(包括毛细血管、小动脉和小静脉)普遍扩张扭曲，造成动静脉短路和血管瘤，粘膜下静脉动脉化。镜下特征性表现为充血红斑、“马赛克征”或“蛇皮征”。散在红斑一般是在弥漫性充血水肿的基础上出现的，中心发红明显，周边消退，红白区域对比明显，界限清楚。有的表现为明显的蜘蛛痣样改变，常伴有散在甚至弥漫性糜烂、出血或小溃疡。它可以引起上消化道出血，比食管静脉曲张出血轻微，可能包括呕吐褐色斑点和黑色粪便。

(3)消化性溃疡：肝硬化患者较正常人多见。据报道，消化性溃疡的发病率在临床尸检中分别为18.6%和17.7%。十二指肠溃疡多于胃溃疡。其发病机制可能是：

食物中的组氨酸脱羧形成组胺，在肝脏中解毒。肝硬化的解毒功能低下，侧支循环形成后存在于门静脉中的组胺和血清素不经肝脏失活直接进入体循环，从而增加胃酸分泌。

门静脉高压症时，上消化道粘膜下静脉和毛细血管扩张充血，引起粘膜微循环障碍，代谢紊乱，粘膜细胞坏死，糜烂，出血，严重者可出现溃疡。

肝硬化常伴有内毒素血症。肠道吸收的内毒素通过侧支循环进入体循环，加重粘膜屏障的破坏，导致溃疡和消化道出血。

肝肾综合征中有毒物质的潴留直接损害粘膜屏障。

感染作为应激因素导致溃疡。急诊内镜报告肝硬化患者上消化道出血由食管静脉曲张引起，占24% ~ 41%，非静脉曲张出血占45% ~ 76%。

(4)反流性食管炎：

(6)胆道感染和胆结石：肝硬化并发此病的发生率高于非肝硬化。胆道感染多为慢性病毒感染。胆结石的原因是慢性溶血、脾肿大时溶血素分泌和胆道感染，导致胆红素钙结石的形成。

3.营养不良的表现：消瘦、贫血和各种维生素缺乏。如夜盲症、皮肤粗糙、毛囊角化、舌滑、口角炎、粘液囊炎、脂溢性皮炎等。指甲苍白或匙形，多发性神经炎等。

4.血液系统表现：出血倾向常见。皮肤粘膜因缺乏凝血因子出现出血点或瘀斑、流鼻血、牙龈出血，脾功能亢进出现血小板减少。女性经常月经过多。脾功能亢进可抑制血细胞的生成，增加对血细胞的损害，使红细胞、白细胞和血小板减少。贫血可能是由铁、叶酸和维生素B12缺乏引起的。溶血性贫血可由脾功能亢进引起，病情较轻，临床上难以鉴别。肝炎后肝硬化还可并发再生障碍性贫血和血液系统疾病(血小板增多症、急性髓细胞性白血病、慢性淋巴细胞性白血病和埃文斯综合征)。

骨髓检查有助于区分各种贫血。高球蛋白血症可能导致浆细胞增殖，而慢性肝衰竭可能导致活跃的骨髓增殖。血色病患者的骨髓中可能含有过量的含铁血黄素。罕见病例可有包虫病性贫血。

5.呼吸系统表现：血气分析显示，约半数失代偿期肝硬化患者血氧饱和度和氧分压下降。肝肺综合征(HLS)是指肝功能不全、动脉低氧血症、发绀、杵状指等症状。由无原发性心肺疾病的肝硬化患者肺血管异常引起。临床上以肝硬化发绀、杵状指为主要表现。其机制主要是由右向左分流引起的。肝硬化可并发肺动静脉瘘和胸膜蜘蛛痣，可使静脉血不经气体交换直接流入肺静脉，患者有明显的紫绀和低氧血症，吸氧难以纠正。这种疾病可以通过二维超声心动图来诊断。以靛蓝菁绿(ICG)为展开剂，用生理盐水适当搅拌可产生微泡。从外周静脉注射时，正常人只有右心发育，左心没有出现气泡。当有肺动脉和静脉时

　　6、皮肤表现：可有黄疸，血胆红素多在17.1～51.3µmol/L以下，可能由于溶血引起。但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合、排泌等所致。若肝细胞有炎症坏死，黄疸加深，可达68.4～85.5µmol/L以上，甚至达342.0µmol/L。

　　(1)胡萝卜素血症(carotinemia)：正常时肝细胞能将胡萝卜素转为维生素A。由于肝功能减退，在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时，出现胡萝卜素血症，皮肤、手掌、足心呈黄色。

　　(2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形状是中央隆起3～5mm，周围直径2～3mm，称体部。该部体温较周围高3℃;周围呈血管网，称为爪。每个爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7个小分支。蜘蛛痣大小不等，多种多样，初发者可仅1mm大小。特点是鲜红色，血流方向为自中央流向四周，用大头针尖压体部，周围血管网即消失。较大的蜘蛛痣中央可有搏动，望诊、触诊均能证实。

　　蜘蛛痣的好发部位是面、颈、手各部，其次为胸、臂、背等处，极少见于口唇、耳、甲床、黏膜;脐以下更少见，原因尚不清楚。蜘蛛痣在正常女性可以发生。但如大而典型则多为肝病引起。男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。

　　(3)肝掌：一般在大小鱼际，该处皮肤发红。重者各指尖端甚至掌心部均发红。因这些部位动、静脉吻合支比较集中。同样表现也可以出现在类风湿性关节炎及妊娠。

　　(4)毛细血管扩张：原理同蜘蛛痣，多发生于面部及下肢，呈细分支状，色鲜红。

　　(5)指甲：可有白色横纹(Muehrcke line)。Terry曾描述肝硬化的白指甲。

　　(6)肝病面容：面色多黝黑污秽样无光泽，可能由于继发性肾上腺皮质功能减退，或肝脏不能代谢黑色素细胞刺激素所致。除面部外，手掌纹理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。

　　7、内分泌系统：女性月经紊乱。男性性欲减退、阳痿、睾丸萎缩及男乳女化。

　　8、糖代谢：肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者为高。肝功能损害严重时还可出现低血糖，进食可缓解。

　　9、电解质代谢：

　　(1)低钾：是肝硬化常见的现象。醛固酮增多，易引起排钾。利尿药的应用，常造成电解质紊乱而产生低血钾。若有呕吐、腹泻可致大量失钾。肾小管回吸收钾的功能较差，而回吸收钠的能力较强。有碱中毒时，已处于严重缺钾状态，肾小管仍可排除大量钾，使细胞内外的pH梯度增加。细胞内的K 与细胞外的H 交换，使细胞内的pH降低，易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。

　　(2)低钠：水肿和腹水可引起稀释性低钠血症;利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症。是肝硬化常见的现象。

　　10、肝脾情况：肝硬化时肝脾的大小、硬度和平滑度，随病情的早晚而不同。肝脏性质与肝内脂肪浸润多少，肝细胞再生与结缔组织增生和收缩的程度有关。早期肝大、表面光滑、中等硬度，肋下1～3cm。晚期缩小、坚硬、表面结节状不平、边锐利。肋下不能触及时，剑突下多可触到，一般无压痛。如有炎症存在可有压痛。大部分病人有脾大，可在肋下触及，一般2cm以上。晚期可肿大平脐，有时为巨脾。无压痛，表面光滑。若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛。

　　11、腹水：腹水的出现常提示肝硬化已进入晚期，是失代偿的表现。在出现腹水前，常有腹胀，其后腹水逐渐出现。短期出现较多量腹水者常有诱因可寻，如上消化道出血、感染、门静脉血栓、外科手术等等。

　　12、胸腔积液：腹水病人伴胸腔积液者不少见，约5％～10％，多为右侧，双侧者较少，单纯左侧胸腔积液者少见。胸腔积液发生的原因，可能有低蛋白血症;奇静脉半奇静脉开放，压力增高;肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张、淤积、破裂，使淋巴液外溢;腹腔压力增高，膈肌腱索变薄形成孔道，则腹水流入胸腔。但因肝硬化时抵抗力下降，应警惕结核性感染导致的胸膜炎。

　　13、神经精神症状：如出现嗜睡、兴奋和木僵等症状，应警惕肝性脑病的发生。

　　根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。

　　2、诊断标准

　　失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。

　　1、代偿期：慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。

　　2、失代偿期：症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹水、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。

　　3、分类

　　肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性重症型、亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外)，肝脏再生能力很强，有较大的代偿能力，也往往有一个相当长的代偿期。如及时发现代偿期的肝硬化，控制病程的进展，有可能使病人长期处于代偿阶段。

　　(1)代偿期(早期或隐性期)：临床无明显表现，甚至无任何不适，如常人。在健康检查或因其他疾病行剖腹手术时偶被发现，或因突然消化道出血以及腹腔检查、死后尸解被发现。此期可有不甚明显的食欲不振、恶心、腹胀，大便不成形等消化系统症状，也可有肝区痛、消瘦、乏力等一般症状。体格检查可发现蜘蛛痣、肝掌、肝脾大，且质较硬。一般无压痛，肝功检查可在正常范围内或仅有轻度异常。多见于小结节性肝硬化，进展缓慢，最后进入失代偿期出现呕血或腹水等并发症。

　　(2)失代偿期(晚期)：表现肝硬化的各种症状及体征。常有各种并发症出现，如腹水、呕血、黄疸、肝性脑病等。肝功能检查呈现明显异常。多见于大结节性肝硬化，病变持续进展，而因肝功能衰竭告终。

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