纤维肌痛综合症是什么病（纤维肌痛综合症）

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【概述】纤维肌痛综合症(FS)是一种非关节风湿病。其临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛、僵硬，特殊部位有压痛点。纤维肌痛综合征可继发于外伤和各种风湿病，如骨关节炎(OA)、类风湿性关节炎(RA)和各种非风湿病(如甲状腺功能减退和恶性肿瘤)。这种纤维肌痛综合征被称为继发性纤维肌痛综合征，如果不伴有其他疾病，则称为原发性纤维肌痛综合症【治疗】纤维肌痛综合征是一种特发性疾病，其病理生理尚不清楚，因此其治疗方法并不多。其主要临床表现为弥漫性慢性疼痛，除“压痛点”外无客观体征。因此，不仅治疗方法难以选择，疗效也难以评价。目前治疗主要致力于改善睡眠状态，降低伤害感受器的敏感性，改善肌肉血流。据信，这些方面与纤维肌痛综合征的原因有关。疗效主要由压痛点的多少和治疗前后症状的变化来决定。治疗更重要的一点是给予患者安慰和解释。告诉患者不是危及生命的疾病，也不会造成终身残疾，以减轻患者的焦虑和抑郁情绪。在药物治疗方面，大多数作者报道三环类抗抑郁药阿米替林和庚烯是目前治疗该病的理想药物。他们通过：

抗抑郁；增加非快速眼动睡眠，减少快速眼动睡眠；增加血清素含量；缓解肌肉痉挛等作用，可改善睡眠，减轻僵硬和疼痛。阿米替林10毫克，可慢慢增加到20-30毫克，或氨苯庚烯10-40毫克，睡前服用一次。其副作用为口干、咽痛、便秘，由于用量较小，大多数患者可以耐受。

近年来，发现S-腺苷甲硫氨酸在治疗纤维肌痛综合征中有效。它是脑组织中许多甲基化反应的甲基拱，具有抗抑郁作用。在非药物治疗方面，文献报道心血管体能训练和肌电EMC-生物反馈训练有一定疗效。McCain等人将42名纤维肌痛患者分为心血管适应训练组和柔韧性练习组。每组患者每周训练三次，每次60分钟。为适应心血管训练，自行车测力计要求运动时心率要超过150次/分，持续时间要逐渐延长。柔性运动组只做各种活动，心率很少达到115次/分。20周后，与两组相比，心血管适应训练组的压痛程度及患者和医生的总体评价均有明显改善。Furaccioli等对15例原发性纤维肌痛患者进行肌电图生物餐训练5周，其中9例患者晨僵、压痛点数量、压痛程度有所改善。治疗后，这种改善持续了6个月。此后，在比较研究中也获得了同样的结果。还可以尝试其他治疗方法，如局部交感神经阻滞、痛点阻滞、经皮神经刺激、干扰电刺激、针灸、密切揉搓等。这些治疗方法的疗效和机制还有待进一步研究。【发病机制】本病的发病机制尚不清楚。这些报告涉及睡眠障碍、神经递质分泌异常和免疫障碍。1.睡眠障碍睡眠障碍影响60-90%的患者。表现为嗜睡、多梦、无精打采、乏力、全身疼痛、晨僵。夜间脑电图显示波参与~~睡眠波。用铃声干扰志愿者的非快速眼动，也可诱发上述脑电图模式和临床症状。其他影响睡眠的因素，如精神压力和环境噪音，会加重纤维肌痛综合症症状。因此，推测这种IV期睡眠障碍在纤维肌痛综合征的发病中起重要作用。2.神经递质的异常分泌。文献报道，5-羟色胺(5-HT)和P物质等神经递质在本病的发病机制中起重要作用。血清素的前体是色氨酸。食物蛋白中的色氨酸在肠道吸收后，大部分与血浆蛋白结合，少部分是游离的。游离色氨酸可由载体携带通过血脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT神经元中通过羟基化和脱羧产生5-HT。释放到突触间隙的5-HT部分被突触前神经末梢重吸收，部分通过线粒体单胺氧化酶的作用生成无活性的5-羟基吲哚乙酸。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板和乳腺细胞中。由于难以穿越血脑屏障，中枢神经系统和外周血中的5-HT分属两个系统。发现：纤维肌痛综合征患者血浆中游离色氨酸及其转运率降低。减轻程度与肌肉骨骼疼痛有关，即血浆浓度和旋转比越低，疼痛越明显。血小板膜上具有高亲和力的5-HT受体丙咪嗪能与5-HT竞争性结合。用氚标记的丙咪嗪测量血小板膜上5-HT受体的密度，发现纤维肌痛综合征比正常人受影响更大。纤维肌痛综合征患者脑组织中5-HT含量明显低于正常人。实验表明，5-HT可以调节非快速眼动睡眠，降低对疼痛的敏感性，改善抑郁，并加强麻醉的镇痛作用。阿米替林和庚烯可将5-HT转化为5-羟吲哚乙酸酶，使5-HT浓度升高，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反，在给予色氨酸羟化酶抑制剂——对氯苯丙氨酸时会出现类似纤维肌痛综合征的疼痛，停药后疼痛消失。另一种与纤维肌痛综合征相关的神经递质是p . 1物质

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