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帕金森病的治疗(帕金森病的治疗)
发布时间:2022-07-08 13:30:38苏乐群来源:
大家好,知识小咪来为大家解答以上的问题。帕金森病的治疗,帕金森病的治疗很多人还不知道,现在让我们一起来看看吧!
帕金森病的临床表现包括震颤、肌肉强直、运动障碍、体位性步态障碍,以及多汗、流口水、抑郁、疼痛、睡眠障碍、腹胀、运动障碍等非运动症状。帕金森病是治不好的。不能治愈不代表不能治疗。患者可以通过服药保持良好的生活质量,维持和恢复工作能力。帕金森病的治疗的目的是延缓疾病的进展(神经保护),改善运动症状和非运动症状,防治并发症。帕金森病的治疗原则是“细水长流,不求全效”,“用最小的剂量可以达到最好的效果”。
帕金森病的治疗目标:
第一目标:保持或恢复工作能力。根据年轻和早期帕金森病患者的治疗目标,这些患者按H-Y分期多为I期和II期;
第二个目标:维持或恢复生活自理能力。针对晚期帕金森病患者的最低治疗目标,这类患者按H-Y分期多为III期;
第三个目标是3360缓解疼痛,延长寿命。晚期帕金森病患者的最低治疗目标。根据H-Y分期,这些患者大多处于第IV和V期。
抗帕金森病药物的分类:
1.抗胆碱能药物:如安坦。
2.金刚烷胺
3.复方左旋多巴:美多巴和西妮美。
4.多巴胺受体激动剂:TyShu Da和Senfulo(罗匹尼罗和罗替戈汀即将上市)。
5.MAO-B抑制剂:咪达唑仑和雷沙吉兰。
6.COMT抑制剂:考丹和达林福(左旋多巴和考丹的复方制剂)
抗胆碱药:安坦:1 ~ 2 mg,一日三次。主要适用于震颤患者;一般不用于无震颤的患者,尤其是老年患者(65不建议使用,会造成精神损伤);闭角型青光眼、前列腺肥大患者禁用。
金刚烷胺):100mg,每日两次(下午4点前),中枢副作用:意识模糊、幻觉、失眠和噩梦,外周副作用:网状紫绀、踝部水肿、口干;视力模糊,药物戒断效应;对肌肉僵硬有很好的效果,可以缓解运动障碍。
左旋多巴复方制剂:目前控制症状最有效的药物,治疗帕金森病的“金标准”。剂型:美多巴(标准片=左旋多巴苄丝肼)和西宁(控释片=左旋多巴卡比多巴)。作用:对各阶段患者均有效。治疗原则:从小剂量开始,慢慢增加剂量,个别使用剂量。饭前或饭后一小时服用(食物中的动物蛋白会影响药物的吸收)。对于中晚期患者,应与其他药物联合使用。
“担心左旋多巴可能的毒性从而加速帕金森病的进展,所以谨慎地推迟左旋多巴的使用,直到绝对必要时”的信条成为更多临床医生遵循的原则。这种观点是错误的。流行病学研究表明,长期左旋多巴治疗延长了PD的寿命。自从左旋多巴的应用,PD患者的平均存活时间从10年增加到现在的20年。DATATOP研究表明,接受左旋多巴治疗的患者与普通人群的寿命没有显著差异。在对超过934名PD患者进行的22年长期随访研究中显示,如果在出现姿势不稳定之前不给予左旋多巴,患者的寿命将会缩短。左旋多巴是一种有效且耐受性良好的抗帕金森病药物。
多巴胺受体激动剂:国内目前可用药物:舒达:50mg,每日2~3次;罗森:0.25~1.5mg,每日3次;目前国内尚未上市的药物:罗匹尼罗:(进口药物已完成临床试验,准备上市;我国正在筹备新药临床试验)罗替戈汀:(透皮贴剂,一天一次,临床试验中)。
多巴胺受体激动剂可有效治疗早期帕金森病。可能降低症状波动和运动障碍的发生率;减少左旋多巴的剂量;可能具有神经保护作用,延缓疾病进展;改善帕金森病患者的运动症状。
泰国舒达的特点:1。快速改善运动障碍症状,疗效持久;2.提高警觉性;3.推迟左旋多巴的使用;4.延缓左旋多巴引起的运动并发症的发生
罗森特色:1。新一代非麦角选择性多巴胺D2/D3受体激动剂:2.有效改善早期和晚期PD患者的运动症状;3.同时,缓解与PD相关的抑郁症状;4.有效延缓和减少左旋多巴相关的运动并发症的发生和程度;5.联合用药可以减少左旋多巴的剂量;6.易于使用和良好的耐受性
b型单胺氧化酶抑制剂(MAO-BI):第一代:咪达唑仑、金思平(国内上市);第二代:雷沙吉兰(近期上市);作用:延缓左旋多巴的使用;改善左旋多巴治疗后的症状波动;增加和延长左旋多巴的疗效;减少左旋多巴的剂量;机理:增加脑内多巴胺的含量;防止氧自由基的产生。
儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)抑制剂:柯丹(恩他卡朋0.2): 0.1 ~ 0.2,每日3~10次,与左旋多巴制剂同服;达林福(恩他卡朋0.2西宁0.1),机制:增加左旋多巴的生物利用度和作用时间,但不增加左旋多巴的血药峰浓度。甲基多巴的减少可以增加左旋多巴通过血脑屏障进入脑内,稳定左旋多巴的血药浓度,避免峰浓度引起症状波动的副作用。
帕金森病的晚期并发症
运动障碍:剂量末期现象,运动障碍,肌张力障碍,步态僵硬,平衡障碍。
行为/精神:抑郁、睡眠障碍、精神症状
自主神经:直立性低血压、多汗、便秘、阳痿、尿失禁/尿潴留
剂量终止现象的治疗策略:持续给予左旋多巴;持续静脉输注、持续肠道给药和控释剂;双重控释剂,透皮给药;多巴胺代谢酶抑制剂的应用:科丹(大林福)和米多吡啶(金思平);长效多巴胺受体激动剂的应用:泰素达、森夫罗、罗匹尼罗、罗替戈汀。
运动障碍的治疗策略
在左旋多巴峰效应期出现的异动症:改用左旋多巴控释剂(息宁);减少每次美多巴或息宁剂量;减少每次左旋多巴剂量同时加用多巴胺受体激动剂(泰舒达、森福罗);加用金刚烷胺 0.1 Bid;加用思瑞康、氯氮平、唑尼沙胺;DBS手术。
在左旋多巴末效应期出现的异动症: 增加美多巴或息宁服用的次数和剂量;使用美多巴或左旋多巴水剂;MAO-B抑制剂(咪多吡、金思平);加用多巴胺受体激动剂(泰舒达、森福罗);加用金刚烷胺;加用思瑞康、氯氮平或唑尼沙胺;外科手术:DBS。
肌张力不全(dystonia)治疗策略
早晨出现的痛性痉挛性肌张力不全 :夜间睡前服用(息宁),或夜间服用长效多巴胺受体激动剂(泰舒达、森福罗),起床前使用美多巴或左旋多巴水溶剂,痉挛局部肌肉注射A型肉毒毒素,外科手术:DBS。
左旋多巴峰效期出现痛性痉挛性肌张力不全: 减少每次的美多巴或息宁剂量,增加服药次数,加用或增加多巴胺受体激动剂剂量(泰舒达、森福罗),痛性痉挛肌肉局部注射A型肉毒毒素,加用COMT抑制剂(珂丹、达灵复),用MAO-B抑制剂(咪多吡、金思平),外科手术:DBS。
僵住和跌倒
僵住、起步困难: 在起步、行进、转弯或狭窄的通道运动不能,策略:使用听觉、视觉刺激、步态训练。屈昔多巴(100~300mg,每天三次),DBS手术。
跌倒:拐杖、轮椅。
直立性低血压:停用抗高血压药物,增加盐的摄入,强的松,穿弹力袜,盐酸米多君(管通),每天2.5-20mg;曲昔多巴(100~300mg,每天三次):改善PD引起的步僵和直立性低血压
尿失禁和尿频:首先行尿动力学检查:分辨是不稳定膀胱、尿路梗阻或膀胱收缩无力,前列腺肥大,精神异常,感染。如果是逼尿肌的过度活跃,可用舍尼亭治疗。膀胱收缩无力用溴吡斯的明。
精神症状的处理
精神症状表现为:视幻觉、听或触幻觉、偏执妄想;治疗上:控制诱因:感染和代谢性疾病、水电解质失衡等;停用不必要的非抗帕金森病的药物:如抗抑郁药、抗焦虑药、镇静催眠药;停用抗PD药物,停药顺序:抗胆碱能药物―金刚脘胺―MAO-B抑制剂―多巴胺受体激动剂― COMT抑制剂―L-dopa。停用息宁,改用美多巴。试用小量非经典抗精神病药物:思瑞康、氯氮平。
脑深部电刺激术(DBS)
脑深部电刺激术,利用脑立体定向手术在脑内某个特殊的位置植入电极,通过高频电刺激可抑制异常电活动的神经元,从而起到控制症状的作用。
脑起搏器治疗帕金森病的适应症
患典型的帕金森病 ,曾对左旋多巴制剂有效;
经完整的药物治疗后,症状再无法控制或出现异动症、药效减退等并发症 ,调整药物亦无法改善;
病史至少5年以上;
没有严重的认知和精神障碍以及脑萎缩;
DBS排除标准
非典型帕金森综合病
对左旋多巴反应差
明显痴呆
何时应考虑DBS手术?
通过系统而完整的药物治疗,仍然有难以控制的运动症状,包括:僵直、震颤、运动迟缓;剂末现象、开关现象;异动症;运动波动;难治性震颤
脑起搏器的疗效
控制PD的主要症状:震颤、运动迟缓、僵硬等; 药物“关”期的运动功能与手术前“开”期最好状态时的运用功能相近; 减少用药剂量; 减少药物引起的“异动症”及持续时间;典型帕金森震颤-即使对药物治疗没有反应;恢复患者生活能力,使患者重新独立生活。
影响脑起搏器疗效的因素
适当的患者选择;正确的DBS电极植入;最佳的术后管理:脑起搏器的参数调整及药物的配合。
脑起搏器疗效不理想的原因
患者选择不合适:帕金森叠加综合征
DBS电极植入位置不正确
术后脑起搏器参数调整不佳
药物调整不当
术后病人的管理
最佳症状控制
最小副作用
药物减量
延长脉冲发生器电池寿命
电刺激和药物的配合
临床效果受的理想的刺激参数和药物治疗的影响
电刺激可增强多巴胺能药物的疗效
异动症可能会加重,尤其是在最初刺激的时候
药物需要调整
本文到此结束,希望对大家有所帮助。
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